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La circulation mésentérique comporte essentiellement la circulation artérielle mais également la circulation veineuse et lymphatique. Elle peut être affectée par des affections variées : sténoses, occlusions, dilatations. Le plus souvent, les affections vasculaires mésentériques sont asymptomatiques ; cependant, elles peuvent revêtir un caractère d'urgence extrême.
Sachant que les signes et symptômes ne sont pas spécifiques, et expliquent un fréquent retard au diagnostic, sachant également que l'ischémie intestinale entraîne des effets dévastateurs, il est de la plus grande importance que l'ischémie intestinale soit évoquée devant tout signe abdominal et que tout soit mis en oeuvre pour en affirmer (ou infirmer) le diagnostic. C'est au prix d'une reconnaissance rapide, et d'un traitement approprié que le pronostic de ces affections redoutables pourra être amélioré. L'occlusion artérielle aiguë, l'ischémie mésentérique non occlusive, la thrombose veineuse mésentérique et l'ischémie intestinale chronique sont les principales causes d'insuffisance vasculaire mésentérique. En dépit d'une variabilité des causes, elles partagent une même base anatomique et physiopathologique
(tableau I).
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La première description de thrombose mésentérique est attribuée à Antonio Beniviene de Florence au XVe siècle. Virchow, en 1847, établit la relation entre l'infarctus antéromésentérique et l'oblitération de l'AMS. En 1895, Elliott rapporte le premier succès de résection intestinale pour infarctus intestinal. En 1906, Delbet émet l'hypothèse d'une possible revascularisation chirurgicale de l'AMS en cas d'obstruction. Klass, en 1951, est généralement crédité d'avoir établi la faisabilité de l'embolectomie mésentérique, embolectomie réussie pour la première fois par Stewart en 1952. Durant la décennie de 1950 à 1960, la revascularisation mésentérique se développe : pontage aortomésentérique par De Bakey, réimplantation de l'AMS par Mikkelsen.
En 1958, Ende
décrit l'ischémie mésentérique non occlusive (IMNO), point de départ des thérapeutiques médicales par voie régionale ou générale.
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À l'origine, le système vasculaire se développe simultanément à partir de l'aorte ventrale et dorsale, constituant un réseau très largement anastomosé. Les artères digestives résultent des branches ventrales de l'aorte dorsale gauche ; fusion et régression de rameaux vasculaires ne laissent finalement que trois branches, le tronc coeliaque, l'AMS et l'AMI, très richement anastomosées. Ces anastomoses sont capables d'un formidable développement selon le siège, la sévérité et la vitesse d'installation des sténoses
. La complexité du développement rend compte également de la grande variabilité de la vascularisation mésentérique
.
Trois gros troncs constituent la vascularisation de l'intestin, le tronc coeliaque, l'AMS et l'AMI. Ces trois vaisseaux sont anastomosés entre eux
(fig 1).
Né des artères vitellines, il rejoint sa position définitive par une migration caudale qui le mène à la face antérieure de l'aorte abdominale au niveau du disque intervertébral D12-L1. Il naît à angle droit de l'aorte et se termine en ses trois branches : l'artère hépatique commune, l'artère coronaire stomachique et l'artère splénique. Cette disposition n'est trouvée en fait que dans 55 % des cas, essentiellement du fait de la variabilité de la vascularisation hépatique, qui trouve une source fréquente à partir de l'AMS. Son origine est entourée par un feutrage dense, fibreux et nerveux, de nerfs sympathiques constituant le plexus coeliaque. Elle se trouve immédiatement au contact avec le ligament arqué du diaphragme.
Sa position définitive est en regard du corps de la première vertèbre lombaire. Elle se dirige en bas, faisant avec l'aorte un angle de 20 à 30°. Elle est distante de l'origine du tronc coeliaque de 5 à 15 mm. Rarement, ces deux vaisseaux ont une origine commune et forment un tronc coeliomésentérique. L'AMS, à son origine, est très profonde : elle passe en arrière du corps du pancréas, surmontée par le duodénum et en avant de la veine rénale gauche et du crochet du pancréas. La première branche de l'AMS, l'artère duodénopancréatique inférieure, ainsi qu'une autre branche proximale, l'artère colique moyenne, sont relativement constantes et fournissent un circuit anastomotique important avec le tronc coeliaque et l'AMS
. L'AMS et ses branches vascularisent le pancréas, l'intestin grêle et la portion droite du côlon.
Sa migration embryonnaire l'amène en regard de la troisième vertèbre lombaire, quelque 5 cm au-dessous de l'émergence de l'AMS. Elle donne l'artère colique inférieure gauche, le tronc des artères sigmoïdiennes, et finalement, l'artère hémorroïdale supérieure.
Elle peut se développer de façon très importante grâce à de nombreuses anastomoses réunissant les trois artères digestives :
- - anastomoses entre le tronc coeliaque et l'AMS : le réseau anastomotique essentiel est constitué par l'arcade pancréaticoduodénale (arcade de Rio Branco) unissant les vaisseaux pancréaticoduodénaux supérieurs du tronc coeliaque aux vaisseaux pancréaticoduodénaux inférieurs de l'AMS. D'autres connexions peuvent exister entre la branche pancréatique dorsale de l'artère splénique et l'artère colique moyenne. Occasionnellement, on trouve une communication directe entre le tronc coeliaque et l'AMS, arcade de Bühler ;
- - anastomose entre l'AMS et l'AMI : la principale connexion est l'arcade de Riolan constituée par l'artère colique inférieure gauche, branche de l'AMI, et l'artère colique supérieure gauche, branche de l'AMS. Elle est encore dénommée artère mésomésentérique, artère anastomotique centrale du côlon, ou arcade de Treves. L'arcade de Drummond est située plus en périphérie dans le néocôlon et est de moindre importance ;
- - anastomoses entre l'AMI et les artères hypogastriques : un réseau anastomotique est constitué par les branches de l'artère hémorroïdale supérieure (branches de l'AMI) et les artères hémorroïdales moyennes et inférieures (branches des artères hypogastriques). Comme l'AMI est l'artère digestive la plus fréquemment oblitérée et qu'elle se trouve souvent sacrifiée lors de la chirurgie aortique ou colique, ses communications avec l'AMS ou les artères hypogastriques peuvent s'avérer essentielles dans ces circonstances.
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L'angiographie sélective biplan reste, à l'heure présente, l'examen de référence dans les artériopathies mésentériques
sténosantes, chroniques ou anévrismales
. La découverte de sténoses ou d'occlusion est une condition nécessaire mais non suffisante pour affirmer une ischémie chronique ; les images radiologiques doivent être mises en relation avec les symptômes avant toute décision chirurgicale. Lorsqu'une ischémie mésentérique aiguë est suspectée, une angiographie mésentérique (sélective et non sélective) est indiquée en urgence, chaque fois que possible, permettant de situer le niveau de l'occlusion : artérielle, capillaire ou veineuse.
Il n'a pas de rôle dans le diagnostic d'ischémie intestinale chronique, dans la mesure où il n'y a pas d'atteinte muqueuse spécifique. Il peut servir à éliminer d'autres causes de douleurs abdominales
. L'examen endoscopique colorectal, en revanche, s'avère très utile pour le diagnostic, le suivi, et pour poser des indications thérapeutiques dans l'ischémie colique aiguë, après reconstruction de l'aorte abdominale basse
.
Cette méthode est toujours en développement dans l'évaluation de la circulation mésentérique ; elle comporte des difficultés et des pièges, par suite de la localisation profonde et des variations anatomiques de la circulation mésentérique. L'obstacle créé par les gaz intestinaux, l'impossibilité d'obtenir un angle incident satisfaisant, la difficulté rencontrée parfois pour interpréter un examen, expliquent que l'échodoppler ne soit performant que dans 80-90 % des explorations mésentériques. Le signal obtenu dans le tronc coeliaque est biphasique, traduisant un réseau à basse résistance. En présence d'une sténose significative, et après un repas, la vélocité systolique maximale augmente nettement par rapport aux chiffres enregistrés au repos, en l'absence de sténose et à jeun
. S'il existe une sténose serrée du tronc coeliaque, le flux dans l'artère hépatique commune devient turbulent, et peut s'inverser
. Le signal obtenu dans l'AMS à jeun est triphasique
, traduisant un réseau à haute résistance. La vélocité systolique maximale est significativement différente, selon que le sujet est à jeun (et sans sténose significative), en période postprandiale, ou présente une sténose significative à 50 % sur le trajet artériel. Le débit moyen à jeun dans l'AMS a été mesuré à 346-538 mL/s ; il peut plus que doubler après un repas
. Ces larges écarts de mesure témoignent des difficultés encore actuelles d'obtenir des résultats fiables et consistants ; ils dépendent de nombreux facteurs (l'angle d'attaque du faisceau d'ultrasons, des repas absorbés : composition, (lipides ou glucides), quantité, teneur calorique
. Les conclusions suivantes peuvent être formulées : une courbe de vélocimétrie normale, un pic de vélocimétrie maximale systolique et une vélocimétrie télédiastolique normale dans l'AMS rendent l'existence d'une sténose hémodynamique peu vraisemblable. L'existence d'un pic de vélocimétrie systolique supérieur à 200 cm/s dans le tronc coeliaque, et/ou une vélocimétrie télédiastolique supérieure à 60 cm/s traduisent probablement une sténose supérieure à 50 %. Il en est de même pour l'AMS avec des chiffres respectivement supérieurs à 225 cm/s, respectivement et/ou supérieurs à 60 cm/s
(fig 2 A, B). Ces résultats ne sont fiables qu'à 80 %.
La muqueuse est la tunique digestive la plus sensible à l'ischémie circulatoire ; tout déficit se traduit par un passage en métabolisme anaérobie
avec chute du pH intramuquex
qui peut être mesuré par tonométrie. La valeur ainsi obtenue a servi à déterminer un index de gravité dans nombre de circonstances pathologiques : états de choc, suites postopératoires, opérations cardiaques ou aortiques. Elle constitue un bon indicateur de malperfusion tissulaire. Cependant, sa valeur et son rôle éventuel dans l'appréciation de l'ischémie mésentérique chronique reste à déterminer.
Il s'agit d'une technique qui mesure essentiellement le débit sanguin de la muqueuse
, et qui ne permet pas d'estimer de façon valable l'ischémie transmurale. Son rôle apparaît limité et reste à valider.
Cette technique de vidéoscopie a été proposée pour diagnostic et évaluation de l'ischémie intestinale aiguë
; mais elle n'offre que rarement des certitudes et n'a probablement que peu d'applications thérapeutiques.
Les examens biologiques n'ont pas de spécificité ; leur sensibilité est insuffisante pour autoriser un diagnostic de l'ischémie à une phase précoce. Les transits n'apportent que des signes en relation avec les conséquences de l'ischémie mésentérique : sténoses digestives chroniques, telles les colites ischémiques
. La tomodensitométrie n'est pas utile dans les affections artérielles. Elle a pu s'avérer efficace et performante dans l'ischémie mésentérique aiguë par thrombose veineuse. Le rôle exact de l'angiographie par scanner spiralé tridimensionnel et de l'imagerie par résonance magnétique dans les affections artérielles mésentériques reste à établir. À l'heure présente, il n'y a pas de tests isolés ou en association qui permettent avec une forte probabilité (négative ou positive) de faire le diagnostic d'ischémie mésentérique. La suspicion clinique reste l'élément fondamental du diagnostic et doit faire réaliser une artériographie rapide.
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Des sténoses sur le système artériel mésentérique peuvent être notées de façon incidente lors d'un bilan effectué pour une autre pathologie. Leur présence ne signifie pas obligatoirement une ischémie mésentérique. Ces sténoses sont dues à l'athérosclérose dans plus de 95 % des cas. Si la prévalence d'une atteinte artérielle mésentérique asymptomatique dans la population hospitalière se situe entre 20 à 70 %, seule une minorité de patients (0,5 à 3,5 % d'entre eux) présentent des lésions significatives et le plus souvent dans le territoire de l'AMI. Une telle lésion artérielle constitue pourtant un facteur de risque d'infarctus viscéral, tout particulièrement lors d'une intervention abdominale. De même, une chirurgie reconstructrice mésentérique apparaît justifiée chez des patients asymptomatiques, lorsque le bilan a mis en évidence une atteinte de deux ou trois vaisseaux digestifs, incluant l'AMS.
La première description d'une douleur abdominale intermittente attribuée à une ischémie intestinale est rapportée par Klein en 1921. Mikkelsen
introduit en 1959 le terme d'angor intestinal pour décrire une douleur abdominale postprandiale associée à une athérosclérose chronique des artères viscérales.
Pathogénie
L'obstruction des artères mésentériques est d'origine athéroscléreuse dans presque tous les cas. De rares cas ont été décrits après un traumatisme ou une fibrodysplasie artérielle extensive, en règle chez les jeunes. Il en est de même pour une compression par ligament arqué touchant simultanément le tronc coeliaque et l'AMS
. Les lésions athéroscléreuses touchent essentiellement les ostia, souvent en continuité avec une athérosclérose aortique. Les occlusions touchent typiquement les premiers centimètres des troncs artériels, ce qui permet un développement souvent extraordinaire de la circulation collatérale. C'est ainsi que des sténoses significatives de deux, ou même de trois vaisseaux mésentériques peuvent être parfaitement tolérées et rester asymptomatiques. Cela explique également qu'au moins deux des trois vaisseaux doivent, en règle, être le siège de lésions sévères pour donner une éventuelle symptomatologie (règle de Mikkelsen
). Vraisemblablement qu'à jeun, les patients avec une ischémie chronique mésentérique ont un flux sanguin mésentérique suffisant pour assurer une viabilité de l'intestin. C'est l'augmentation du débit mésentérique requis par la phase postprandiale qui dépasserait les capacités compensatrices de la circulation collatérale ; la douleur serait la traduction de la libération de substances humorales, actuellement non identifiées.
Diagnostic
L'ischémie chronique mésentérique reste une affection rare. Elle survient chez les patients de 50 à 70 ans, avec une prépondérance féminine peut-être aussi nette que 3 sur 1. Fréquemment, on peut noter l'association d'autres atteintes athéroscléreuses, coronariennes, cérébroencéphaliques ou artérielles des membres inférieurs.
La douleur abdominale constitue le symptôme le plus fréquent. Il s'agit d'une douleur postprandiale à type de crampe ou de colique, de siège épigastrique, survenant précocement après les repas (de 15 à 30 minutes), se prolongeant durant 2 à 3 heures et disparaissant progressivement. Assez rapidement, les patients réduisent la quantité des mets ingérés, et une véritable crainte vis-à-vis de l'alimentation s'installe (sitophobie). La réduction alimentaire entraîne un amaigrissement qui peut dans certains cas atteindre et dépasser 10 kg en quelques mois. Une stéatorrhée a pu être notée, mais ce symptôme reste exceptionnel.
L'examen physique constate l'amaigrissement ainsi que de fréquents signes d'athérosclérose généralisée, avec souvent signes d'artériopathie des membres inférieurs. L'auscultation d'un souffle systolique épigastrique, quoique non spécifique, peut suggérer une sténose artérielle viscérale. Lorsque la triade classique (douleur postprandiale précoce, amaigrissement, souffle systolique épigastrique) est présente, le diagnostic d'ischémie chronique mésentérique doit être évoqué, mais par ordre de fréquence, un néoplasie digestive ou une autre pathologie gastro-intestinale est souvent suspectée. Le plus souvent, la triade est incomplète, et même absente, la reconnaissance de l'ischémie chronique mésentérique repose alors sur une forte suspicion clinique. Elle doit être envisagée chez tout patient qui présente un quelconque symptôme abdominal après avoir éliminé les autres causes. Tous les examens doivent être mis en oeuvre pour aboutir au diagnostic.
L'échodoppler est un excellent examen de dépistage pour déterminer la présence ou l'absence de sténose proximale du tronc coeliaque et de l'AMS. Les limites de la méthode ont été envisagées précédemment. Dans la mesure où il n'existe que peu de faux négatifs, l'échodoppler a un rôle certain pour éliminer une ischémie chronique mésentérique chez des patients suspects de cette affection. Cependant, une artériographie ne doit jamais être éliminée lorsque la suspicion clinique est suffisante, alors que l'échodoppler s'est avéré normal.
L'artériographie biplan comportant une injection globale et des clichés sélectifs du tronc coeliaque, de l'AMS et de l'AMI, elle permet de déterminer l'extension des lésions artérielles, le développement de circulation collatérale. En règle, il existe des sténoses significatives ou des oblitérations sur au moins deux des troncs artériels digestifs
(fig 3 A, B). Pourtant, dans nombre de cas, le diagnostic d'ischémie chronique mésentérique n'est réellement fait que rétrospectivement, lorsque les symptômes disparaissent après chirurgie restauratrice.
Traitement
Il n'existe pas de rapports sur l'histoire naturelle de l'ischémie chronique mésentérique. Il existe cependant de bonnes raisons de postuler à une évolution spontanée défavorable. Taylor
a rapporté que près de 50 % des patients ayant un infarctus intestinomésentérique, présentaient des symptômes préalables d'ischémie chronique mésentérique. De surcroît, des patients connus pour une ischémie chronique mésentérique ont développé un infarctus avant leur intervention programmée. L'indication opératoire est donc impérative.
De nombreuses techniques ont été proposées pour revasculariser les artères mésentériques, sans qu'il soit véritablement possible, à l'heure actuelle, d'affirmer la supériorité de l'une sur l'autre. En théorie, la réparation d'une des artères mésentériques est susceptible d'amender les symptômes compte tenu de l'abondance de la circulation collatérale
. Cependant, les meilleurs résultats ont été obtenus par des revascularisations portant sur plus d'une artère digestive.
Quatre options de revascularisation sont disponibles : l'endartériectomie viscérale, les pontages antérogrades supracoeliaques, les pontages rétrogrades à partir de l'aorte sous-rénale et les dilatations mésentériques endoluminales, plus particulièrement de l'AMS. Cette dernière technique tend à se développer
, mais ses résultats pour l'heure restent en retrait par rapport aux techniques de revascularisation chirurgicale. Dans un rapport récent
, les dilatations de l'AMS chez 13 patients ont donné un taux de succès primaire de 91 % et une amélioration symptomatique chez 11 patients (85 %). Un patient est décédé (8 %) et 50 % des dix survivants ont rapidement récidivé leurs symptômes. Au prix de multiples dilatations successives, un bon résultat à long terme n'a été obtenu que chez 46 % des patients. Ceci n'est guère étonnant si l'on considère l'importance des lésions athéroscléreuses aortiques de voisinage. L'utilisation de stent pourrait améliorer ces résultats. Cette technique s'adresse principalement aux lésions peu calcifiées chez des sujets qui ont des risques chirurgicaux importants.
L'intervention chirurgicale reste à l'heure présente la technique de choix. Une renutrition, éventuellement par voie parentérale, a été proposée durant la phase préopératoire.
Techniques chirurgicales
Il s'agit d'interventions lourdes qui nécessitent un monitoring approprié. L'endartériectomie viscérale transaortique est une intervention difficile qui requiert une large exposition rétropéritonéale. Elle est souvent délaissée au profit des pontages, plus aisés. Les pontages peuvent être antéro- ou rétrogrades, utilisant du matériel prothétique
(Dacron
®) ou polytétrafluoroéthylène [PTFE]) ou du matériel autogène (veine saphène)
. Le choix dépend de l'expérience du chirurgien, de l'extension des lésions pariétales aortiques ou de considérations hémodynamiques. Il n'y a pas de consensus sur le nombre de vaisseaux à revasculariser, pontages uniques
ou multiples. Pour l'heure, les séries ne sont pas suffisamment étoffées, ni le recul suffisant pour donner un avantage à l'une ou l'autre méthode. C'est la technique de revascularisation rétrograde de l'AMS qui est la plus utilisée ; l'abord de l'aorte sous-rénale et de l'AMS infrapancréatique est aisé : les difficultés peuvent provenir de calcifications étendues de l'aorte et des plicatures possibles du greffon lors de la réintégration du contenu abdominal. La revascularisation rétrograde des branches du tronc coeliaque est plus malaisée. Les pontages antérogrades partent d'une aorte souvent épargnée par le processus athéroscléreux. Ils peuvent être uniques ou multiples, concerner l'AMS proximale ou sous-pancréatique, le tronc coeliaque ou ses branches. Le flux dans un tel pontage est plus physiologique et pourrait donner une meilleure perméabilité à terme.
Résultats
La mortalité opératoire de la chirurgie élective de revascularisation dans l'ischémie chronique mésentérique est de 4 à 12 %. Les différentes techniques produisent d'excellents résultats précoces, et une disparition des symptômes dans près de 95 % des cas. Après l'intervention, on assiste à une reprise rapide de poids. Les résultats à distance (5 ans) sont durables avec absence d'angor intestinal ou d'ischémie aiguë mésentérique dans 80 à 90 % des cas
.
Revascularisation viscérale couplée avec les reconstructions aortiques
Toute chirurgie de l'aorte peut interrompre les voies de suppléance de la vascularisation mésentérique. Un pontage de l'AMS doit être envisagé s'il existe une sténose serrée de ce vaisseau lors du bilan préopératoire, même en l'absence d'ischémie chronique mésentérique
.
De même, il faut s'assurer d'une bonne vascularisation colique à la fin de toute chirurgie de l'aorte sous-rénale. Si le reflux par l'AMI est faible, si la pression résiduelle mesurée est inférieure à 40 mmHg, ou si les pulsations artérielles le long des arcades coliques sont absentes, il est indiqué de revasculariser l'AMI.
Le syndrome phrénocoeliaque ou syndrome de compression du tronc coeliaque par le ligament arqué du diaphragme a été décrit en 1963
chez des patients présentant des douleurs épigastriques vagues et une compression extrinsèque du tronc coeliaque. On a pu formuler des réserves quant à sa réalité dans la mesure où la compression du ligament arqué est diminuée lors de l'inspiration profonde et de la position debout. D'autre part, une sténose isolée, asymptomatique, significative du tronc coeliaque (extrinsèque ou intrinsèque), a pu être rapportée par certains auteurs chez 5 à 25 % des patients
.
Les résultats du traitement chirurgical ont été inconstants. Les symptômes attribués au syndrome sont aspécifiques. L'hypothèse d'une ischémie en présence d'une circulation collatérale très développée défie la logique. En outre, il a pu être mis en évidence chez un nombre non négligeable de patients un profil psychiatrique particulier. La prévalence du syndrome phrénocoeliaque est très rare, avec une nette prépondérance féminine (3/1).
L'aortographie de profil (en expiration) est l'examen de référence pour faire le diagnostic.
Le traitement du syndrome phrénocoeliaque a fait appel à la libération du tronc coeliaque par résection large du plexus fibronerveux périvasculaire ou par reconstruction du tronc coeliaque
. Les résultats de cette chirurgie sont contradictoires, les meilleurs résultats étant obtenus lorsqu'il y a eu association à un autre geste intra-abdominal (cholécystectomie, vagotomie). La dilatation endoluminale dans cette pathologie donne des résultats insuffisants, la gangue périvasculaire ne se prêtant pas à une dilatation efficace.
De bons résultats peuvent être attendus dans une population définie par les critères suivants : femme ayant un amaigrissement documenté, douleur postprandiale, absence de pathologie psychiatrique, absence d'autre pathologie gastro-intestinale, et présence d'une dilatation poststénotique sur le tronc coeliaque.
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Ils ont en commun l'arrêt de la circulation capillaire mésentérique. En l'absence de traitement, ils évoluent vers la nécrose intestinale. Il s'agit le plus souvent d'une occlusion de l'AMS : embolie ou thrombose sur athérosclérose préexistante, ou état d'hypoperfusion secondaire à une autre cause. L'incidence est de 0,1 à 0,36 % de toutes les admissions hospitalières. D'autres causes, telles que les artérites inflammatoires ou les thrombocytoses sont très rares.
Afin de détecter une ischémie intestinale, il est nécessaire d'évoquer ce diagnostic de parti pris devant tout symptôme abdominal. Une douleur abdominale violente est un mode de début fréquent. Initialement, la douleur est paroxystique à type de crampe ; elle devient continue dans un deuxième temps et s'accompagne parfois d'une émission de selle impérieuse. Souvent, le tableau est moins caractéristique. Lorsque cette pathologie concerne des sujets âgés, près 30 % d'entre eux se présentent avec une confusion mentale aiguë et une douleur abdominale vague
. Il n'existe aucune corrélation entre les symptômes, l'examen physique et les examens biologiques.
En effet, au début, l'examen clinique est souvent très pauvre, sans éléments d'orientation. Les radiographies sans préparation de l'abdomen ont surtout une valeur d'orientation à la recherche d'une autre pathologie digestive (perforation d'un organe creux).
L'artériographie mésentérique est toujours la meilleure technique et est à effectuer dès que le diagnostic est évoqué. Elle confirme le diagnostic et oriente vers l'étiologie (embolie, thrombose, ischémie mésentérique non occlusive). Dans certains cas, un traitement est institué immédiatement par le cathéter d'artériographie : thrombolytique dans une embolie ou thrombose distale, vasodilatateur dans une ischémie mésentérique non occlusive. Une artériographie n'est véritablement utile qu'au stade précédant l'infarctus intestinal.
L'intestin peut tolérer une réduction de près de 75 % de son apport artériel, ce durant près de 12 heures, sans que des destructions cellulaires puissent être détectées au microscope optique
. Si l'ischémie est totale, l'installation des lésions est plus rapide, et une ischémie de 4 heures aboutit à des dégâts irréversibles. La muqueuse est la tunique la plus vulnérable, elle est altérée en premier ; ultérieurement, les lésions ischémiques touchent la musculeuse, puis la séreuse. Ainsi, lors de l'exploration peropératoire, il faut se souvenir que les lésions muqueuses sont toujours plus étendues que les dégâts apparents.
En réponse à l'ischémie, on note tout d'abord une phase de vasodilatation. En l'absence d'augmentation du débit suit une phase de vasoconstriction étendue à la circulation collatérale, ce qui réduit encore le débit sanguin et entraîne un cercle vicieux. Les premières altérations sont perceptibles dans la muqueuse, au microscope électronique. Il s'agit d'atteintes mitochondriales et du réticulum endoplasmique. Suit une phase d'augmentation de la perméabilité capillaire, avec oedème extracellulaire. Sont notées à une phase plus tardive, une desquamation des villosités intestinales, une nécrose de la couche épithéliale, l'apparition de cellules inflammatoires et l'irruption de bactéries dans les zones de nécrose. Les lésions atteignent la sous-muqueuse avec oedèmes et hémorragie, puis elles s'étendent à la musculeuse aboutissant à l'infarctus transmural.
Le rétablissement précoce de la circulation artérielle est essentiel. Cependant, la reperfusion après une période d'ischémie prolongée peut accentuer les dégâts pariétaux. Ces lésions de reperfusion sont dues à la peroxydation des structures cellulaires (lipides membranaires, acides nucléiques, enzymes...) et formation de radicaux libres (anion superoxyde, peroxyde d'hydrogène, et surtout radical hydroxyle) à partir de la dégradation des purines par la xanthine oxydase. L'activation des neutrophiles par les conditions pro-inflammatoires accentue les lésions cellulaires par libération de protéases qui détruisent la paroi vasculaire.
Elle survient volontiers chez l'homme entre 50 et 70 ans, et représente un tiers des syndromes d'ischémie aiguë mésentérique. L'occlusion brutale de l'AMS ne laisse pas à la circulation collatérale le temps de se développer et rend compte de l'ischémie rapide et sévère rencontrée dans l'embolie. Une douleur abdominale brutale chez un cardiaque est très évocatrice. Les arythmies cardiaques, les cardiomyopathies, les valvulopathies, l'infarctus myocardique, sont source de thrombose intracardiaque avec embolie potentielle. Cinq pour cent des emboles d'origine cardiaque migrent dans les vaisseaux viscéraux et la vaste majorité d'entre eux dans l'AMS
par suite de son origine oblique et de son grand calibre. D'autres sources emboliques telles que les embolies paradoxales ou embolies athéroaortiques ont été rapportées. Il existe des cas sans source décelable.
Le diagnostic est fait par l'artériographie
(fig 4). Elle montre l'embolie et son aspect souvent caractéristique d'arrêt en cupule concave. Suivant sa taille, l'embole se bloque plus ou moins précocement, mais souvent 3 à 8 cm après l'origine de l'AMS, proche de l'artère colique moyenne, ménageant les toutes premières branches duodénopancréatiques et jéjunales. Il n'y a pas de circulation collatérale visible. Une autre embolie est présente dans 1/5 des cas (artères viscérales, rénales, des membres inférieurs). Lorsque les patients sont vus tardivement, ils se présentent au stade d'abdomen aigu et d'infarctus intestinal. C'est en cours d'intervention que l'extension de la nécrose intestinale est évaluée, ainsi que le niveau de l'embole par la palpation. Une AMS calcifiée et sans pulsations fait plutôt évoquer une thrombose sur artérite.
Le seul traitement efficace consiste en l'embolectomie avant la survenue de l'infarctus intestinal. Il est accompagné d'une réanimation intensive pré-, per-, et postopératoire : correction de l'hypovolémie secondaire à la séquestration de liquides, lutte contre l'acidose et les troubles hydroélectrolytiques. Sont également indispensables une antibiothérapie à large spectre, une aspiration nasogastrique. Le débit urinaire est contrôlé, ainsi que les constantes hémodynamiques (Swan-Ganz, cathéter artériel...). Une héparinothérapie peut être débutée si le diagnostic est évoqué.
L'embolectomie est en règle aisée. L'AMS est abordée dans le mésentère immédiatement en dessous du pancréas. La palpation localise le niveau de l'oblitération. Par une artériotomie, on procède à l'extraction de l'embole distal et de la thrombose secondaire jusqu'à obtention d'un reflux satisfaisant. L'extraction de la portion proximale de l'embole est accompagnée par un puissant jet pulsatile.
Après restauration de la circulation dans l'AMS, il est essentiel de s'assurer de la viabilité de l'intestin. Lorsque la coloration est redevenue normale, le péristaltisme actif et les arcades bordantes sont pulsatiles, l'intestin est manifestement viable. Les zones franchement nécrotiques sont aisément identifiées. C'est dans les situations intermédiaires qu'une délimitation peut s'avérer difficile, sachant que les lésions muqueuses sont plus étendues que celles visibles au niveau de la musculeuse. Aucune méthode actuelle ne permet la délimitation avec certitude, ce qui incite, si une résection intestinale est nécessaire, à la réaliser en zone manifestement saine et contractile. L'incertitude sur la qualité de l'intestin laissé en place peut, dans certains cas, inciter à un second-look au bout de 24 à 36 heures. Après l'intervention, une réanimation intensive est poursuivie pour équilibrer les paramètres vitaux et améliorer la perfusion d'éventuelles zones marginales. Dans ces situations limites, on a pu proposer l'administration de vasodilatateurs par voie générale mais également par voie locale, par le cathéter d'angiographie laissé en place.
Des embolies mésentériques distales ne peuvent pas faire l'objet de restaurations artérielles. Elles justifient un traitement médical ; l'exploration chirurgicale est de règle dès l'apparition de signes péritonéaux.
Les thrombolytiques n'ont été que rarement employés pour cette indication. Les résultats restent mitigés car ils nécessitent un certain temps avant de restaurer la lumière artérielle et par ailleurs, ils entraînent un risque élevé d'hémorragie à point de départ muqueux. En outre, l'absence de laparotomie peut entraîner la méconnaissance de lésions pariétales irréversibles pouvant conduire à la perforation ou la sténose ischémique secondaire.
Une embolectomie rapide couplée à une réanimation efficace permet d'obtenir la survie de plus de 60 % des patients
. La mortalité reste toutefois significative, due essentiellement aux complications systémiques de l'ischémie intestinale et des pathologies associées. Les facteurs essentiels de mauvais pronostic sont : le retard du diagnostic, la nécessité d'une résection digestive associée.
La deuxième cause d'ischémie aiguë mésentérique est constituée par la thrombose aiguë sur une artériopathie chronique mésentérique. Les patients peuvent, inconstamment, manifester des signes en rapport avec l'ischémie chronique mésentérique. Celle-ci peut être symptomatique ou non. La thrombose aiguë survient chez des sujets souvent âgés de plus de 60 ans. L'occlusion aiguë peut entraîner un tableau caractéristique mais également une douleur non spécifique, insidieuse, simulant et aboutissant à une péritonite. Le plus souvent, on retrouve une athérosclérose diffuse (coronarienne et périphérique).
Lorsqu'une artériographie est effectuée, il est mis en évidence une occlusion proximale de l'AMS interrompant également les pancréaticoduodénales et jéjunales proximales. À la laparotomie, on trouve en règle une ischémie intestinale sévère étendue de l'angle de Treitz jusqu'à la moitié du côlon transverse. Il n'y a pas de pouls perçu dans l'AMS proximale. Le traitement de la thrombose aiguë mésentérique est décevant. Lorsqu'une résection intestinale étendue est nécessaire, le décès est la règle. Les thrombectomies chirurgicales sont rarement efficaces. Une revascularisation chirurgicale, lorsqu'elle est possible, donne les meilleurs résultats, associée à une résection plus ou moins importante de l'intestin et aux diverses mesures de réanimation. Quelles que soient les mesures entreprises, la mortalité reste élevée, et voisine de 80 à 90 %
.
Son incidence est mal appréciée, mais elle pourrait représenter jusqu'à un tiers des syndromes d'ischémie aiguë mésentérique
. Il existe une égale répartition par sexe et l'âge moyen dépasse 70 ans.
Une vasoconstriction mésentérique sévère et prolongée dépasse les capacités d'adaptation circulatoire de l'intestin, entraîne une réduction de la circulation capillaire, qui aboutit à un cercle vicieux d'ischémie locorégionale et de bactériémie. La vasoconstriction est souvent déclenchée, mais non toujours, par un état de bas débit circulatoire. Même si la cause provocatrice est levée, l'ischémie mésentérique non occlusive peut évoluer pour son propre compte.
Les causes provocatrices les plus fréquentes sont : infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, chirurgie lourde, hémorragie abondante, hémoconcentration, administration de digitaliques, de catécholamines, infections.
Le diagnostic est authentifié par l'artériographie mésentérique, qui doit être effectuée chaque fois que le diagnostic est suspecté. À cet égard, il convient de tenir compte de tout symptôme abdominal : la douleur est souvent insidieuse, et son début progressif.
L'artériographie révèle une AMS proximale normale, une vasoconstriction souvent sévère du tronc et des branches proximales, et l'absence d'injection des branches périphériques. Le traitement consiste à injecter des vasodilatateurs directement dans le lit artériel mésentérique grâce au cathéter d'artériographie laissé en place. Il associe des mesures habituelles de réanimation et un traitement anticoagulant, ainsi que le traitement, si possible, de la pathologie inductrice. Si l'ischémie mésentérique non occlusive ne peut être levée à temps, elle aboutit à l'infarctus entéromésentérique et à la péritonite. Il s'agit d'une affection grave, au pronostic sévère, dont le taux de mortalité est de 70 à 100 %. Ce taux peut être réduit à 50 % par un traitement médical agressif, approprié
.
Ce chapitre pourrait ne pas être mentionné ici, cependant, dans leurs formes aiguës, les thromboses veineuses mésentériques peuvent donner un tableau d'ischémie aiguë mésentérique et simuler une occlusion artérielle. Elles représentent de 5 à 21 % de tous les cas d'ischémie aiguë mésentérique
.
Il existe fréquemment des facteurs prédisposants
. On peut relever des états d'hypercoagulabilité (déficit en antithrombine III, en protéine S, protéine C, anticoprs anticardiolipine, résistance à la protéine C activée) ou des états pathologiques tels que : hypertension portale, maladies inflammatoires abdominales, traumatismes abdominaux, antécédents de thrombose veineuse profonde
(tableau II).
Le symptôme essentiel est une douleur abdominale tenace, pouvant évoluer depuis quelques jours, voire quelques semaines. Nausée, ballonnement abdominal, anorexie, sont des signes d'accompagnement. L'examen physique est en règle très pauvre. À condition d'y penser, le diagnostic peut être effectué par la tomodensitométrie ou l'angiographie
en montrant soit le thrombus qui occupe la lumière veineuse ou l'absence de temps veineux de retour après opacification de l'AMS.
Le traitement repose sur les moyens de réanimation cardiocirculatoire, l'administration de vasodilatateurs par voie locale ou générale et l'anticoagulation. Les tentatives chirurgicales de thrombectomie mésentérique se sont avérées être des échecs. Le traitement thrombolytique n'a guère de place. Sous réserve d'une bonne prise en charge, l'évolution peut être favorable ; la mortalité s'établit entre 20 et 40 % selon les séries.
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Il doit être rapide, efficace, et institué précocement. Ceci implique que l'hypothèse d'une ischémie mésentérique soit toujours présente devant tout symptôme abdominal et chaque fois qu'aucune autre cause n'a pu être documentée. L'analyse du tableau vasculaire doit orienter le diagnostic schématiquement vers l'ischémie chronique chez le patient artéritique, vers l'embolie mésentérique chez tout patient suspect ou porteur d'une maladie à potentiel embolique.
Dans cette perspective, l'angiographie reste l'examen de référence à réaliser au plus vite, devant tout symptôme abdominal évocateur ou non.
Il s'ajoute au traitement chirurgical (embolie mésentérique) ou est utilisé à titre isolé (ischémie mésentérique non occlusive). Il associe des vasodilatateurs (papavérine, phénoxybenzamine, prostaglandine E, tolazoline, ou adénosine triphosphate...) administrés par voie générale ou par voie locale (par le cathéter d'angiographie) et des anticoagulants. D'autres médications ont pu être utilisées : catécholamines dans les cas de bas débit circulatoire, chélateurs de radicaux libres pour lutter contre les lésions de reperfusion (diméthyl-thio-urée, diméthylsulfoxyde).
Une laparotomie est indiquée au moindre doute. L'intervention a pour but de restaurer la circulation mésentérique et de lever l'ischémie intestinale. L'intestin est attentivement examiné et toute portion intestinale manifestement nécrotique est réséquée. Il faut savoir que l'ischémie muqueuse est potentiellement plus étendue que l'ischémie de la musculeuse, ce qui rend difficile l'appréciation exacte de l'extension des lésions. S'il persiste un doute, on a pu proposer une laparotomie itérative après 24 à 36 heures (second-look) pour ne pas laisser évoluer une zone nécrotique qui se délimiterait après une première intervention insuffisante.
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En 1970, Stanley
et Deterling
ont colligé près de 1 500 anévrismes mésentériques. Il s'agit de lésions relativement rares, souvent multifocales
, le plus souvent asymptomatiques
et de diagnostic difficile. Lors de radiographie systématique
(fig 5), la prévalence des anévrismes de l'artère mésentérique atteint 12/1 000
. Des anévrismes peuvent également être notés sur l'artère splénique et le tronc coeliaque. La complication essentielle est la rupture qui surviendrait dans 13 % des cas
. La rupture est en règle inopinée et associée avec une forte mortalité, justifiant en cela un traitement chirurgical rapide de tout anévrisme artériel splanchnique diagnostiqué. Chaque fois que possible, il faut supprimer l'anévrisme avec rétablissement de la circulation
. Dans certaines situations, un tel rétablissement est difficile, et seule une exclusion peut être envisagée. Il faut alors au préalable avoir établi l'existence d'une bonne circulation de suppléance. Des tentatives récentes ont fait état de traitement par voie endovasculaire (embolisation)
ou d'exclusion par voie laparoscopique
.
