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La pression artérielle (PA) est distribuée dans la population de façon continue, selon une courbe de Gauss unimodale. Il n'y a donc pas de séparation entre une population de " normotendus " et une population d'" hypertendus ". De la même manière, les complications liées à l'élévation tensionnelle apparaissent d'autant plus fréquentes que celle-ci est plus marquée, sans qu'il existe de seuil dans cette augmentation progressive du risque.
Cette absence de valeur pathologique implique que les définitions de l'hypertension artérielle (HTA) actuellement utilisées se réfèrent non pas à la normalité, mais plutôt à " l'acceptabilité " d'une valeur de PA en fonction de ses conséquences possibles (cf. fascicule : 11-301-A-10 de l'Encyclopédie médico-chirurgicale : " Pression artérielle : mesure, valeurs normales, régulation "). La définition de l'HTA est donc sujette à évolution puisqu'elle est le résultat d'un choix entre les risques courus pour un certain niveau tensionnel et les coûts financiers et humains du traitement. Le meilleur seuil de définition de l'HTA serait celui en dessous duquel le traitement a plus d'inconvénients que d'avantages
. La classification de l'HTA en fonction du niveau de pression est indiquée dans le
tableau I.
Prévalence de l'HTA
La prévalence de l'HTA est fonction de la définition utilisée, en termes de niveau et de nombres de mesures
, et de la composition de la population (ethnies, structure d'âge, etc.), ce qui explique les grandes disparités entre les différentes estimations. Le fait majeur est sa grande fréquence : elle concernerait en France entre 1,5 et 3 millions de personnes. Chez l'adulte de 20 à 65 ans les chiffres suivants ont été notés (deux mesures à 10 minutes d'intervalle, HTA définie par une pression artérielle systolique [PAS] supérieure à 160 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique [PAD] supérieure à 90 mmHg et/ou un traitement antihypertenseur en cours) : chez l'homme, 8,7 % à Lyon
et 16,6 % en région parisienne
; chez la femme, 9,6 % à Lyon et 11,9 % en région parisienne. Dans une enquête nationale aux États-Unis, la prévalence de l'HTA (trois lectures, PA supérieure à 140/90 mmHg), est plus élevée chez les Noirs (38 %) que chez les Blancs (29 %), à tous les âges et dans les deux sexes
. Dans les pays en voie de développement, l'HTA émerge parmi les problèmes de santé publique nouveaux. En Afrique, sa prévalence, variable selon les zones rurales ou urbaines, serait de 5 à 25 %
.
Incidence de l'HTA
L'étude de l'incidence de l'HTA (nombre de nouveaux cas apparus sur une période de temps donnée) nécessite la mise en oeuvre d'études longitudinales. Celles-ci sont nombreuses et leur interprétation n'est pas facilitée par les problèmes méthodologiques que pose la définition d'un " nouveau cas " dans le contexte de grande variabilité de la PA. Les taux peuvent donc ainsi varier de 26 à 54 %, pour une même population, selon la définition employée
. En France, dans un travail portant sur 11 355 adultes
, l'incidence sur 5 ans, avec une HTA définie sur deux mesures de PA, est de 5 % chez les hommes jeunes et de 1,2 % chez les femmes jeunes. Elle atteint respectivement 44,3 % et 47,9 % chez les hommes et les femmes de plus de 60 ans.
Il est encore impossible de prédire avec certitude quels individus vont développer une HTA. En effet, le meilleur élément prédicteur reste le niveau tensionnel lui-même : les individus qui ont le niveau tensionnel le plus haut sont ceux qui ont la plus forte probabilité de développer ultérieurement une HTA
. La valeur prédictive du niveau de PA semble apparaître très tôt, dès l'âge de 6 mois. Cependant, parmi les sujets qui à 20 ans étaient atteints d'HTA limite (PAS comprise entre 140 et 160 mmHg et/ou PAD comprise entre 90 et 95 mmHg), seulement 20 % seront hypertendus à 40 ans. Les antécédents familiaux d'HTA, le poids, la race et la fréquence cardiaque au repos sont des éléments augmentant le risque d'HTA ultérieure, sans toutefois atteindre la valeur prédictive du niveau tensionnel initial. De même, un certain nombre de tests, visant à étudier la réactivité du système vasculaire, tests au froid, calcul mental, ne se sont pas révélés meilleurs prédicteurs de la PA ultérieure.
L'origine d'une HTA essentielle est multifactorielle, c'est pourquoi les éléments qui la déterminent ne peuvent être décrits en termes de causes, mais en utilisant les notions de facteurs et d'indicateurs de risque. Les éléments liés à l'individu et à son environnement seront successivement envisagés.
Facteurs liés à l'individu
Age
Dans les pays développés, la PA augmente avec l'âge. La quasi-absence de ce phénomène a été notée dans plusieurs populations du globe ayant en commun un isolement culturel, l'absence de contact avec la civilisation urbaine et la pratique d'un exercice physique important (Polynésiens, Mélanésiens, Indiens guatémaltèques). Des travaux menés en Afrique de l'Est ont montré que le contact avec le mode de vie occidental à l'occasion d'une migration urbaine modifiait cet état de fait, l'évolution de la PA avec l'âge adoptant une courbe ascendante
. Au cours de la vie cette élévation est continue pour la systolique (PAS) tandis que la diastolique augmente jusqu'à 60 ans puis s'abaisse lentement.
Sexe
L'évolution de la PA avec l'âge varie selon le sexe. Dans les études transversales le niveau tensionnel des hommes de 15 à 65 ans est supérieur à celui des femmes, l'inverse étant vrai après cet âge. Dans les études longitudinales, l'évolution est parallèle dans les deux sexes après 45 ans. La mortalité plus élevée des hommes à PA élevée pourrait expliquer en partie ces divergences entre les deux types d'étude.
En ce qui concerne la prévalence de l'HTA, le ratio homme/femme est égal à 1,3 pour l'HTA systolodiastolique avant 40 ans et varie peu avec l'âge. Par contre, l'HTA diastolique pure, 2,7 fois plus fréquente chez l'homme que chez la femme avant 40 ans, devient moins spécifiquement masculine après 60 ans, puisque le sex-ratio s'abaisse à 1,6. L'HTA systolique pure est plus fréquente chez l'homme avant 40 ans avec un ratio homme/femme de 1,6. Après 60 ans l'inverse est observé, le ratio homme/femme s'abaissant à 0,8
. Aucune étude n'a démontré la responsabilité de la ménopause, naturelle ou artificielle, dans cette évolution de la PA avec l'âge chez la femme.
Poids
Toutes les études trouvent une forte corrélation entre l'index pondéral et le niveau tensionnel. Dans l'Etude prospective parisienne, après ajustement pour l'âge, les coefficients de corrélation de la PAS et de la PAD avec l'index pondéral sont respectivement de 0,38 et 0,36. Aux États-Unis entre 20 et 39 ans, le risque d'avoir une PAD supérieure à 95 mmHg est 2,4 fois plus élevé chez les obèses. Il ne s'agit pas d'une surestimation du niveau tensionnel liée à l'utilisation d'un brassard de taille insuffisante chez les obèses, biais connu depuis longtemps des épidémiologistes. Les variations du poids paraissent jouer un rôle majeur sur le niveau tensionnel, suggérant une relation causale.
A l'inverse la prescription d'un régime hypocalorique chez des obèses hypertendus entraîne une baisse de tension même si la perte de poids est modérée. Cette baisse est indépendante de la restriction sodée qui accompagne la restriction des apports caloriques, car elle a été observée à consommation de sel constante. Plusieurs mécanismes ont été mis en cause : réduction de l'hyperactivité adrénergique observée chez l'obèse, inhibition du système rénine-angiotensine, diminution du débit cardiaque et du volume d'éjection systolique
.
Diabète
Plusieurs enquêtes ont montré que la PA, et donc la prévalence de l'HTA, était plus élevée chez les sujets à glycémie anormale que dans le reste de la population. La glycémie et le niveau tensionnel sont tous deux corrélés au poids, mais cette relation n'explique pas la totalité de la relation entre le diabète et l'HTA
. Chez les diabétiques jeunes, les niveaux de PA sont plus élevés en cas d'atteinte rénale mais plus bas en présence d'une neuropathie
.
Psychologie
La personnalité de l'hypertendu serait caractérisée par une agressivité réprimée. Ce fait a été retrouvé dans quelques travaux épidémiologiques mais un niveau élevé d'anxiété ou de labilité émotionnelle n'a pas été confirmé
. Le type A de Friedman n'a pas de lien avec le niveau tensionnel. Certains travaux transversaux objectivent une association négative entre la richesse des relations sociales et le niveau de la PA. La réalité et la signification de cet effet " protecteur " de la convivialité restent à établir.
Troubles du sommeil
L'HTA est deux fois plus fréquente chez les sujets ronfleurs comparés aux non-ronfleurs et le syndrome d'apnée du sommeil est trouvé plus fréquemment chez les hypertendus que chez les normotendus. Ce syndrome étant pratiquement toujours associé à un ronflement nocturne, la relation entre ces deux caractéristiques du sommeil et de la prévalence de l'HTA peut traduire soit un facteur prédisposant commun (âge, obésité) soit un lien de causalité
.
Facteurs liés à l'environnement et au mode de vie
Le mode de vie occidental favorise l'élévation de la PA. L'étude des populations migrant d'une région non industrialisée vers des pays dits " développés " présente donc un intérêt considérable. Les atolls de Tokelau dans le Pacifique ont fourni un flux d'émigration important et continu vers les villes de la Nouvelle-Zélande
. Les modifications du style de vie dès l'arrivée en Nouvelle-Zélande comportent des changements nutritionnels rapides : augmentation de la consommation de sodium, de glucides et de protéines, baisse de celle de lipides aux dépens de lipides polyinsaturés. Ces modifications s'accompagnent d'une élévation tensionnelle et d'une augmentation plus forte de la PA avec l'âge. L'intervention de facteurs psychosociaux est également probable car le passage à une nouvelle civilisation s'accompagne d'un niveau de stress élevé.
Facteurs nutritionnels
L'étude des relations entre PA et nutrition se heurte à de nombreux problèmes méthodologiques. Les paramètres nutritionnels sont complexes et difficiles à mesurer, car ils varient pour un même individu d'un jour à l'autre. Les apports alimentaires de chaque nutriment sont souvent très liés, et difficiles à dissocier les uns des autres s'ils sont apportés par le même type d'aliment : ainsi les produits laitiers apportent à la fois du potassium et du calcium. Enfin, les coefficients de corrélation observés sont souvent faibles même s'ils sont " statistiquement significatifs ", ce qui peut traduire aussi bien la faiblesse des associations mises en évidence que la grande variabilité des mesures utilisées
.
Sodium
La relation entre sodium et PA est au centre de la physiopathologie de l'HTA
.
Potassium et magnésium
Le rôle de ces électrolytes, suggéré par l'observation de corrélations négatives entre apports de potassium et PA
, a été confirmé par des études d'intervention chez l'homme et l'animal. La supplémentation en potassium est capable d'entraîner une baisse de PA et d'antagoniser partiellement l'action hypertensive d'une charge en sodium. L'apport de sodium étant inversement corrélé à l'apport de potassium, le rapport sodium/potassium pourrait être le facteur déterminant. Signalons également un rôle possible pour le magnésium aux vues d'essais contrôlés montrant une baisse tensionnelle modeste chez des hypertendus sous diurétiques, dans le groupe supplémenté en magnésium par comparaison au groupe contrôle.
Calcium
Une mortalité et une morbidité cardiovasculaire plus basses dans les régions à eau " dure ", riche en calcium, ont attiré l'attention sur le rôle de cet élément en matière de PA. La liaison négative entre apport de calcium et PA est apparue de façon concordante dans plusieurs enquêtes nutritionnelles. Il n'existe pas d'étude interpopulation ni d'essai de restriction en calcium étayant cette hypothèse
.
Plomb et oligoéléments
Les analyses de la seconde enquête nationale sur la santé et la nutrition aux États-Unis (NHAMES II) ont montré une association positive entre PAS et PAD et plombémie, indépendamment des autres variables étudiées. Simple association statistique ou lien de causalité ? L'HTA du saturnisme, liée à une atteinte rénale, et l'élévation de la PA avec la plombémie chez l'animal plaident en faveur d'une relation causale. Il pourrait s'agir d'un phénomène important puisque des études isotopiques ont montré que le contenu corporel en plomb de l'homme moderne est 500 fois plus élevé que celui de l'homme préindustriel
.
Alcool
Dans de nombreux pays et quelles que soient les boissons consommées (bière, vin, alcool fort), une relation généralement linéaire a été observée entre consommation d'alcool et niveau tensionnel. Entre non-buveurs et grands buveurs, le niveau de la PAS diffère en moyenne de 10 mmHg. Aucun modèle physiopathologique ne permet d'expliquer cette relation dont le caractère causal a été confirmé par des travaux expérimentaux. Chez des hypertendus et des normotendus on observe une baisse de la PA à l'arrêt de la consommation d'alcool et une réascension 48 heures après sa réintroduction. La consommation d'alcool est le troisième facteur de risque d'HTA dans les pays occidentaux après l'âge et le surpoids
.
Acides gras polyinsaturés
La consommation de ces acides gras (notamment l'acide linoléique) est négativement associée à la PA dans les enquêtes nutritionnelles, comme dans les études d'intervention chez l'animal et chez l'homme
.
Café
Certains travaux ont suggéré une augmentation de la mortalité cardiovasculaire avec la consommation de café. Expérimentalement, l'administration de caféine s'accompagne d'une montée tensionnelle. Deux enquêtes suggèrent que l'ingestion chronique de café est associée à une élévation de la PA
. Cet effet est toutefois minime du fait du développement d'une tolérance aux effets de la caféine.
Rôle du stress
Une émotion, un stress aigu entraînent chez l'homme une élévation transitoire de la PA. Chez la souris la contrainte psychosociale résultant de l'entassement conduit à une HTA durable. Chez l'homme cependant il n'est pas établi qu'un stress chronique entraîne une élévation durable de la PA. Cette hypothèse est cependant constatée par de nombreuses observations. Ainsi la prévalence de l'HTA dans un groupe de contrôleurs du trafic aérien est supérieure à celle d'un groupe contrôle. Les chauffeurs de bus londoniens ont une PA plus élevée que les receveurs. On a pu noter une élévation tensionnelle chez les soldats au combat, puis un retour à la normale à distance de la zone des opérations
.
Mode de vie
Catégories socioprofessionnelles
Une prévalence plus élevée de l'HTA dans les catégories socioprofessionnelles défavorisées a été observée dans plusieurs pays (États-Unis, Norvège, France). L'association inverse entre le niveau de la PA et l'éducation semble refléter le même phénomène. Dans un travail mené en région parisienne, la prévalence de l'HTA était de 14 % chez les employés et cadres moyens, de 17 % chez les ouvriers qualifiés et de 19 % chez les ouvriers spécialisés. Les niveaux de PA passaient dans les mêmes catégories de 131/82 à 133/83 et 135/84 mmHg. Plusieurs facteurs de risque comme l'obésité ou la consommation d'alcool sont plus fréquents dans les catégories défavorisées et en partie responsables de ces différences. Les conditions de travail difficiles associées à une PA plus élevée sont également plus fréquentes chez les ouvriers que chez les cadres. Cependant, la prise en compte de tous ces facteurs nutritionnels et environnementaux n'explique pas totalement les différences observées : l'appartenance à une catégorie sociale défavorisée est donc un indicateur de risque d'HTA
.
Conditions de travail
Une prévalence accrue d'HTA a été observée chez des sujets exposés à un bruit supérieur à 85 décibels, professionnellement ou dans la vie privée (habitation près d'un aéroport). Parallèlement, la prévalence de l'HTA est plus élevée chez les ouvriers souffrant d'un déficit auditif professionnel que chez leurs homologues sans trouble auditif. Les travaux expérimentaux attestent le rôle hypertenseur immédiat de l'exposition à un bruit de 95 décibels. Cependant, le rôle causal d'une exposition chronique n'est pas formellement établi
.
Activité physique
Le niveau de la PA et l'index pondéral sont généralement plus bas chez les sportifs que chez les sédentaires. La relation inverse entre sport et niveau tensionnel n'a pas été retrouvée dans toutes les enquêtes. Quelques études à court terme ont montré une baisse de la PA après une phase d'exercice physique. Dans une optique de prévention, l'intensité et la fréquence de l'exercice requis restent à préciser
.
Tabac
La consommation d'une cigarette élève la PA. A long terme au contraire, il semble exister une relation inverse entre consommation de tabac et niveau tensionnel. Ce résultat est en partie la conséquence d'un index pondéral plus faible des fumeurs. La consommation de tabac est l'un des facteurs de risque cardiovasculaire majeurs, mais n'est que peu ou pas liée au niveau tensionnel
.
Altitude et saison
Les populations vivant en altitude en Afrique et en Amérique du Sud, ont un niveau tensionnel inférieur à celui des populations vivant au niveau de la mer. Cette relation semble plutôt sous la dépendance d'un phénomène d'acculturation que sous la dépendance de l'altitude : en effet, les régions de plaines industrialisées s'opposent nettement à celles d'altitude moins développées
. La PA varie également selon les saisons : elle est plus élevée en hiver, ce qui suggère une relation avec la température
.
Relation avec le niveau tensionnel
L'influence du niveau tensionnel sur la mortalité est illustrée par les statistiques établies par les compagnies d'assurance-vie américaines
(tableau II) . L'HTA est, avec le tabac et le cholestérol, l'un des principaux facteurs de risque de l'insuffisance coronarienne. Celle-ci est une cause majeure de mortalité et de morbidité dans les pays industrialisés, et son incidence équivalente à celle de l'ensemble des trois autres complications de l'HTA : accidents vasculaires cérébraux, insuffisance cardiaque et artériopathie des membres inférieurs. L'HTA est responsable d'environ une insuffisance cardiaque congestive sur trois, et est de loin le facteur le plus important d'accident vasculaire cérébral. Cet impact est surtout marqué pour les accidents hémorragiques, mais concerne aussi les accidents ischémiques. Enfin, l'insuffisance rénale et la dissection aortique sont également des complications favorisées par l'HTA. Nous n'avons pas de données précises sur la mortalité imputable à l'HTA en France, mais celle-ci est estimée à 40 % des décès cardiovasculaires survenant entre 45 et 64 ans
.
Le risque cardiovasculaire augmente de façon continue, dans les deux sexes dans toutes les classes d'âge, avec le niveau de PAS et de PAD y compris chez les normotendus. Ainsi, le risque cardiovasculaire double lorsque la PAD est comprise entre 80 et 89 mmHg, par rapport aux PAD inférieures à 80 mmHg. Le
tableau III indique la fréquence des différentes complications selon le statut face à l'HTA.
Relation avec les facteurs de risque associés
Les données relatives aux complications de l'HTA en fonction des facteurs de risque associés proviennent essentiellement de l'étude prospective menée à Framingham depuis 1949
. Ces résultats ont été confirmés dans de nombreux pays dont la France (Etude prospective parisienne)
. Le risque cardiovasculaire d'un individu ne peut être établi au seul vu de son niveau de PA. A niveau égal, ce risque peut être relativement faible ou au contraire très élevé selon que le sujet est fumeur, diabétique ou hypercholestérolémique. Le
tableau IV illustre cet impact des cofacteurs de risque de l'HTA sur le pronostic cardiovasculaire. Cette notion a une importance pratique fondamentale lorsqu'il s'agit d'apprécier l'utilité d'un traitement pour une élévation tensionnelle modérée de la PA.
Autres interactions
D'autres facteurs influencent la survenue des complications.
Sexe
Le risque d'accident vasculaire cérébral est identique dans les deux sexes à tous les niveaux de PA. Par contre, le risque d'infarctus myocardique est deux à deux fois et demie plus bas chez les femmes.
Géographie
Contrastant avec la prédominance des cardiopathies ischémiques dans les pays occidentaux, le Japon se caractérise par une incidence relativement basse des cardiopathies ischémiques et une incidence élevée des accidents vasculaires cérébraux. En Afrique, où les cardiopathies ischémiques sont peu répandues, les accidents vasculaires cérébraux et l'insuffisance cardiaque sont les principales causes de décès des hypertendus. La présence de cofacteurs de risque différents, probablement nutritionnels, explique ces disparités
.
Index pondéral
Dans certains travaux
le risque relatif de pathologie cardiovasculaire associée à l'HTA est plus faible chez les obèses que chez les sujets minces, bien que ces deux éléments soient eux-mêmes des facteurs de risque cardiovasculaire. Cette relative bénignité de l'HTA chez l'obèse reste à confirmer dans la mesure où l'utilisation d'un brassard unique pourrait voir surestimée la PA des obèses. Elle pourrait déboucher sur une thérapeutique différente chez les sujets obèses et chez les sujets minces.
Choix de la systolique ou de la diastolique
Dans les données de Framingham et de plusieurs autres études, la morbidité et la mortalité sont mieux corrélées à la PAS qu'à la PAD. Il en est de même, à l'autopsie, pour le poids du coeur. La PAS est donc le meilleur index de risque sauf avant 45 ans, où la valeur prédictive de la PAD paraît supérieure
.
Modalités de mesure de la PA
La survenue de complications est reliée, dans les études épidémiologiques, au niveau de la PA lors d'une mesure isolée, prise " à la volée ", ignorant la variabilité individuelle ou nycthémérale de la PA. La variabilité tensionnelle peut fausser l'estimation réelle du risque au niveau habituel. L'amélioration de son appréciation par la mesure ambulatoire de la PA, suggérée par certains auteurs, est donc un élément dont la confirmation est fondamentale
.
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Dans le domaine de l'HTA, comme dans d'autres domaines médicaux, les indications du traitement ont subi une double évolution : abaissement progressif du seuil à partir duquel le traitement est indiqué et accroissement progressif des indications du traitement dans les couches âgées de la population.
Les résultats obtenus dans les quatre essais effectués avant 1970
sont résumés dans le
tableau V. Bien que les critères de sélection soient différents d'une étude à l'autre, aussi bien au niveau des chiffres tensionnels que dans la présence de complications avant le début de l'étude, les résultats sont faciles à analyser. La différence est très clairement statistiquement significative. Sur le plan médical, ces résultats sont d'une grande importance car le bénéfice attendu du contrôle tensionnel est réel.
Les patients ayant une PAD supérieure à 90 mmHg de manière permanente ont un accroissement du risque de mortalité et de morbidité cardiovasculaire ; 12 à 15 % des HTA légères deviennent modérées ou sévères dans une période de 3 à 5 ans
. Une diminution de la PAD de 5 à 6 mmHg diminue le risque d'accidents cérébraux de 35 à 40 %
. La décision de débuter un traitement médical nécessite d'affirmer la permanence de l'élévation tensionnelle et d'évaluer précisément les autres facteurs de risque cardiovasculaire associés. Bien sûr, des mesures hygiénodiététiques seront systématiquement conseillées. L'arbre décisionnel représentée sur la
figure 1 détaille les différentes étapes de la prise en charge
. L'objectif tensionnel est une PAS inférieure ou égale à 130 mmHg et une PAD inférieure ou égale à 80 mmHg.
L'HTA est un facteur de risque plus important de complications cardiovasculaires chez le sujet âgé que chez le sujet jeune. L'étude de l'" european working party on high blood pressure in the elderly " (EWPHE)
, l'étude SHEP (" systolic hypertension in the elderly program "
et l'étude STOP-hypertension (" the swedish trial in old patients with hypertension ")
, ont montré une réduction des accidents cérébraux de 47 %, des accidents coronariens de 40 %, et de la mortalité de 43 %. L'étude MRC (" medical research council ")
a montré une réduction de 25 % de la morbidité et de la mortalité par accidents cérébraux et de 17 % pour les autres accidents vasculaires. Il est donc parfaitement établi que les sujets âgés ont un bénéfice net du traitement. L'objectif tensionnel est une PAS inférieure ou égale à 140 mmHg pour l'HTA systolique isolée et une PAS inférieure à 140 mmHg et une PAD inférieure à 90 mmHg pour les HTA systolodiastoliques du sujet âgé.
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La sémiologie des hypertendus est le plus souvent liée à leur traitement, à leurs complications éventuelles ou à certaines étiologies. Les symptômes traditionnels (céphalées, palpitations, vertiges, dyspnée) ne sont ni spécifiques ni quantitativement liés au niveau tensionnel : leur fréquence est largement déterminée par leur mode de recueil (interrogatoire médical ou autoquestionnaire) et, surtout, par l'âge et le sexe du patient
. Une sémiologie propre à l'HTA n'apparaît que dans les formes accélérées ou malignes : soif avec amaigrissement et céphalée permanente, cette dernière faisant craindre l'apparition d'une encéphalopathie hypertensive
.
Le diagnostic d'HTA est généralement le fait d'un dépistage à l'occasion d'une consultation motivée par d'autres troubles, d'un contrôle de médecine du travail ou du sport, d'une surveillance de grossesse ou enfin de contraception.
Le diagnostic d'HTA se résume au dépistage suivi d'un bilan initial qui comporte : un interrogatoire, un examen clinique et un contrôle biologique simple
(tableau VI). Ses objectifs sont décisionnels :
- - affirmer la permanence de l'HTA ;
- - affirmer l'opportunité d'une intervention à partir de la PA habituelle et du retentissement sur les organes cibles ;
- - chercher un traitement antihypertenseur spécifique (curatif ou palliatif, médical ou chirurgical) ;
- - porter un pronostic à partir des éléments ci-dessus, des facteurs de risque associés et de l'état vasculaire actuel.
Affirmer la permanence de l'HTA
Cet objectif primordial vise à distinguer les hypertendus " limite " relevant d'une simple surveillance de ceux qui seront traités, souvent de façon indéfinie. Le premier constat d'une PA élevée surestime généralement la PA habituelle du sujet et peut aboutir à un diagnostic d'HTA non fondé : rappelons que le diagnostic d'HTA demande non seulement une technique parfaite mais encore la répétition des mesures (cf. fascicule 11-301-A-10).
Affirmer l'opportunité d'une intervention
La décision de traiter repose principalement sur la PA habituelle et sur son retentissement viscéral. Le seuil thérapeutique est fonction de l'âge et peut être abaissé s'il existe un retentissement cardiaque, ophtalmologique ou rénal. C'est sur ce dernier que l'OMS fonde sa classification en trois stades
.
Une hypertrophie ventriculaire gauche est une indication de traitement surtout s'il existe un trouble associé de la repolarisation
. Les altérations du fond d'oeil ont moins de valeur pratique. Les stades I et II (artères cuivrées, croisements artérioveineux) sont mieux corrélés à l'âge qu'à la PA ; les stades III et IV (hémorragies et exsudats, oedème papillaire) ne sont présents qu'à des niveaux tensionnels qui emportent de toute façon la décision de traiter. Ces rétinopathies des stades III et IV définissent au sens large
l'HTA " accélérée ou maligne ". La présence d'un oedème papillaire, traditionnellement requise pour affirmer l'HTA maligne, est le témoin d'un oedème cortical débutant et impose un traitement d'urgence. Le retentissement rénal est apprécié par la protéinurie et la créatininémie dans le cadre du bilan biologique minimal OMS
(tableau VI).
Dans les cas douteux, la décision est renforcée par la notion d'une mort cardiovasculaire chez le père ou la mère, par l'âge jeune, le sexe masculin, la race noire et l'association à d'autres facteurs de risque.
Rechercher un traitement spécifique
C'est la motivation de la recherche d'une HTA secondaire, ou à défaut d'un mécanisme possible de l'HTA. Le dépistage d'une HTA secondaire est systématique, et tire ses arguments de l'interrogatoire, de l'examen clinique et du bilan biologique
(tableau VI). En présence d'une orientation, deux étapes de confirmation diagnostique et d'imputation sont nécessaires. En l'absence d'orientation, le traitement est prescrit sans autre exploration.
A défaut d'orientation étiologique, le bilan peut orienter le choix thérapeutique. La mesure systématique de la rénine pourrait opposer les HTA à rénine élevée, angiotensine dépendantes, aux HTA à rénine basse, volume dépendantes
. Cette mesure est impossible à généraliser pour des raisons techniques et financières, mais le bilan peut apporter des indications similaires. L'âge jeune, la tachycardie, une hémoconcentration suggèrent une stimulation des systèmes presseurs et orientent vers un bêtabloquant ou un inhibiteur de l'enzyme de conversion. L'âge mûr oriente vers un diurétique. Une élévation isolée des systoliques met en cause la rigidité vasculaire et suggère l'emploi d'un vasodilatateur.
Porter un pronostic
Outre la sévérité des chiffres, leur retentissement et l'étiologie, le pronostic est fonction des facteurs de risque vasculaires associés et de l'état vasculaire actuel. Le profil de risque vasculaire est indiqué par l'interrogatoire et le bilan biologique. Le tabagisme, le diabète ou l'hypercholestérolémie ajoutent leurs risques propres à ceux de l'HTA et conduisent à compléter le traitement et renforcer la surveillance.
L'objectif de prévention vasculaire peut être compromis par la présence d'une atteinte coronarienne, carotidienne ou aorto-iliaque. Une atteinte artérielle multiple (clinique, électrocardiogramme, Doppler, radiographies) annonce un mauvais pronostic et implique de multiples contre-indications médicamenteuses.
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Une HTA peut être secondaire à une prise médicamenteuse, à une maladie organique (maladies rénales vasculaires ou parenchymateuses, tumeurs ou hyperplasie de la cortico- ou de la médullosurrénale, coarctation de l'aorte) ou enfin, à la grossesse. Pour des raisons pratiques, nous développerons dans ce chapitre les HTA curables, en renvoyant le lecteur à des revues générales concernant les HTA secondaires non curables comme les néphropathies parenchymateuses
et les défauts congénitaux de la synthèse des stéroïdes
.
Les HTA curables relèvent par définition d'un traitement étiologique et curateur. Elles sont une partie seulement des HTA d'étiologie connue, dont beaucoup n'ont pas de traitement spécifique et ne se distinguent de l'HTA essentielle que par la surveillance plus complexe et par un plus mauvais pronostic (glomérulopathies par exemple). Une HTA peut être chirurgicalement ou médicalement curable. L'exploration diagnostique comporte trois étapes, le diagnostic de suspicion, l'identification d'une maladie ou d'un médicament éventuellement responsable, l'imputation de l'HTA à cette maladie ou à ce médicament
.
Etape de dépistage
Elle tire argument de l'interrogatoire, de l'examen clinique et du bilan OMS
(tableau VI). Un dépistage positif conduit à la deuxième étape et oriente le choix des examens destinés à confirmer le diagnostic.
Etape diagnostique
A la différence de l'étape de dépistage, qui s'adresse à tous les hypertendus, cette étape s'adresse à une minorité et est spécifiquement orientée, soit vers une HTA iatrogène, soit vers une HTA rénovasculaire, soit vers une HTA surrénalienne. La seule exception est l'HTA réfractaire au traitement (PAD supérieure à 90 mmHg sous bithérapie à dose maximale), où il est licite de faire une exploration " tous azimuts " même en l'absence d'orientation.
Imputation
Cette étape est aussi importante que les précédentes car son omission peut conduire à des interventions inutiles. Sa conduite est simple dans les HTA iatrogènes ou dans le phéochromocytome. En revanche, le problème de l'imputation de l'HTA à une sténose d'une artère rénale ou à un adénome de Conn est ardu et relève d'une équipe spécialisée.
La fréquence de ces HTA " médicalement curables " est sous-estimée. Leur dépistage repose sur l'interrogatoire systématique à la recherche de différents produits hypertenseurs, médicamenteux et alimentaires : sympathomimétiques (anorexigènes, décongestionnants par voie générale ou locale), oestrogènes de synthèse, anti-inflammatoires stéroïdiens ou non, alcalins et dérivés de la réglisse
.
Les phases de diagnostic, d'imputation et de traitement sont confondues, car la suppression du produit incriminé constitue une épreuve thérapeutique. Quand la PA se normalise entièrement, l'HTA est purement iatrogène, ce qui ne dispense pas d'un suivi régulier : une récidive est toujours à craindre, le sevrage de certains produits pouvant poser des problèmes somatiques, psychologiques ou pratiques difficiles. Il persiste fréquemment une HTA plus modérée, la réponse pressive au produit considéré ayant révélé une prédisposition innée à l'HTA (cf. fascicule 11-301-G-10).
C'est la plus fréquente des HTA curables
.
Mécanisme
Il est bien connu dans le cas d'une sténose unilatérale avec un rein sain du côté opposé : la basse pression en aval de la sténose stimule les appareils juxtaglomérulaires et augmente la libération de rénine. Il en résulte une augmentation de l'angiotensine II qui tend à rétablir la perfusion du rein atteint au prix d'une HTA systémique. Le rein sain, perfusé à haute pression, inhibe sa libération de rénine, d'où un fort gradient de rénine entre côté atteint et côté sain.
Formes anatomopathologiques
Deux atteintes prédominent, l'athérome et la fibrodysplasie. La première, plus fréquente chez l'homme après 50 ans, touche particulièrement les ostia. La seconde est souvent multifocale et plus fréquente chez la femme jeune. Les deux maladies ne sont pas cantonnées aux artères rénales et la diffusion des lésions est un élément important de la décision thérapeutique.
Dépistage
Il est orienté par l'auscultation abdominale et le contexte. L'auscultation peut découvrir un souffle paraombilical, de bonne valeur quand il irradie à distance de la ligne médiane et possède une composante diastolique. Ce signe est inconstant et le contexte clinique est déterminant pour passer au dépistage radiologique. Ce dépistage radiologique ne saurait être systématique dans la population générale des hypertendus car son rendement est trop faible
. Il est justifié dans les HTA sévères, évolutives, résistantes au traitement, associées à un athérome symptomatique ou aux signes directs de sténose vus plus haut, ou, encore, à des signes d'ischémie rénale (élévation de la créatininémie sous inhibiteur de l'enzyme de conversion).
Diagnostic de sténose
Le diagnostic est anatomique et repose sur l'opacification intra-artérielle, avec ou sans numérisation de l'image, qui, seule, permet une quantification de la sténose. L'angiographie veineuse doit comporter des clichés de face et en oblique antérieur gauche pour apporter le maximum de sensibilité
. Les autres tests : urographie, angiographie veineuse, scintigraphie, Doppler, n'offrent qu'un diagnostic de dépistage mais permettent de limiter les risques de l'artériographie en la réservant aux candidats à une revascularisation.
Dans cet objectif de dépistage, l'ordre de grandeur de la sensibilité de l'urographie, de l'angiographie veineuse et du Doppler est 75 à 90 %
. L'angiographie veineuse a, comme l'urographie, l'avantage de procurer un document qui permet de juger de la qualité de l'examen et d'en obtenir une lecture contradictoire, et l'inconvénient de l'exposition aux produits de contraste iodés. La scintigraphie souvent proposée pour le dépistage des sténoses artérielles rénales (SAR)
a une sensibilité moins bonne dans cette indication que pour le diagnostic d'imputation (73 et 95 % respectivement pour des patients ayant une SAR unilatérale
). Malgré sa simplicité apparente et son faible coût le Doppler est un examen trop dépendant de la compétence du réalisateur pour être largement diffusé.
Imputation de l'HTA à la sténose
Elle est aidée par la mesure de la rénine dans les veines rénales après administration d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC), une sténose fonctionnelle étant suggérée par un gradient d'au moins 1,5 entre le côté sténosé et le côté sain.
La scintigraphie rénale avant et après administration d'IEC est probablement le plus puissant indicateur d'HTA rénovasculaire mais a l'inconvénient de ne pas être partout disponible et d'être mal standardisée dans sa pratique (traceur, dose d'IEC) et, surtout, dans ses critères d'interprétation.
Choix du traitement
Les objectifs du traitement sont de contrôler l'HTA et de protéger le rein ischémique, sans exposer le patient à un risque important. La revascularisation du rein ischémique est à l'heure actuelle essentiellement réalisée par angioplastie endoluminale ; la chirurgie conservatrice ou non étant réservée aux cas compliqués ou après échec de revascularisation par voie artérielle.
Hypercorticismes
L'hypercortisolisme et l'hyperaldostéronisme primaires peuvent être responsables d'une HTA. Le syndrome de Cushing ne sera pas traité dans ce chapitre, car il représente une étiologie exceptionnelle où l'HTA n'est qu'un élément accessoire dans la présentation diagnostique, le pronostic et le traitement.
Dépistage des hyperaldostéronismes
Il repose sur la mesure de la kaliémie : les symptômes comme la polyurie, les crampes, la fatigabilité ou les pseudoparalysies sont en effet tardifs et non spécifiques. En présence d'une kaliémie inférieure à 3,8 mmol/l il convient d'éliminer une perte d'origine digestive (diarrhées, vomissements) ou iatrogène (réglisse, alcalins, prise récente de diurétiques), et de demander une deuxième kaliémie et une ionurie des 24 heures : l'exploration hormonale est inutile si la natriurèse est inférieure à 100 mmol/24 h (hyperaldostéronisme adapté au régime) ou si la kaliurèse est inférieure à 30 mmol/24 h (pertes extrarénales).
Diagnostic
Il repose sur la vérification biologique de l'hyperaldostéronisme : aldostérone plasmatique basale et/ou métabolites urinaires et de son caractère autonome (rénine basse et non stimulable).
Imputation et traitement
L'HTA de l'adénome de Conn est la seule chirurgicalement curable, par opposition à l'hyperplasie bilatérale des surrénales, à traiter par les diurétiques distaux. La distinction de ces deux formes repose sur des tests de stimulation-freination
et sur une exploration topographique (tomodensitométrie, imagerie par résonance magnétique, phlébographie avec prélèvements veineux pour mesure du rapport aldostérone/cortisol).
Maladie rare mais potentiellement mortelle, le phéochromocytome est une tumeur de la médullosurrénale sécrétant des catécholamines.
Dépistage
L'enquête biochimique est justifiée en présence des signes ou symptômes suivants : association de céphalées, sueurs et palpitations
, résistance au traitement, apparition récente d'une HTA et d'un diabète en l'absence d'antécédent familial. Elle s'impose également au cours des maladies comportant une prévalence élevée de phéochromocytome : phacomatoses de von Recklinghausen et de von Hippel-Lindau, néoplasie polyendocrinienne de type II.
Diagnostic
Le test le plus sensible et le plus spécifique est la mesure des métanéphrines sur les urines acidifiées des 24 heures
. Une mesure unique est suffisante si le patient est hypertendu lors du recueil. Si le patient était normotendu le jour du dosage, un faux négatif est possible et justifie un recueil urinaire sur 3 heures après un épisode symptomatique ou une poussée hypertensive. L'exploration repose sur la tomodensitométrie et/ou l'imagerie par résonance magnétique ; ces deux examens pouvant être orientés par une scintigraphie totocorporelle à la méta-iodo-benzyl-guanidine
surtout intéressante en cas de localisation ectopique extrasurrénalienne.
Imputation et traitement
L'HTA peut persister malgré l'exérèse complète d'un phéochromocytome bénin. Néanmoins, le problème d'imputation est purement formel car les risques métaboliques, rythmiques ou tumoraux suffisent à justifier l'intervention. Le traitement spécifique est la chirurgie d'exérèse confiée à une équipe médicochirurgicale spécialisée. Elle est précédée d'une préparation visant à contrôler la PA, l'hypovolémie, l'hypokaliémie et l'hyperexcitabilité ventriculaire
.
Dépistage
La palpation des pouls fémoraux pour le dépistage d'une coarctation fait partie de l'examen systématique du nouveau-né ; son résultat est obligatoirement mentionné dans le carnet de santé. Les formes de découverte néonatale évoluent rapidement vers l'insuffisance cardiaque du fait de malformations cardiaques associées et sont rapidement opérées. Lorsqu'elle est découverte au-delà de la première année, la coarctation est généralement révélée par l'HTA systolique ou un souffle systolique parasternal gauche irradiant dans le dos.
Diagnostic
Il est suggéré par l'abolition ou l'amortissement des pouls fémoraux et par l'écart tensionnel entre les membres supérieurs et inférieurs. Il est affirmé par l'échographie cardiaque transthoracique et/ou transoesophagienne.
Imputation
Le mécanisme de l'HTA de la coarctation ne se résume pas à l'effet de la sténose sur la résistance aortique
. La décision opératoire repose sur la prévention de l'insuffisance cardiaque. Une HTA persiste dans 10 à 20 % des cas, ce qui n'implique pas nécessairement une réparation aortique inadéquate. La probabilité de cette persistance étant liée à la durée de l'HTA, ce risque est en faveur d'une réparation précoce.
