Choc cardiogénique
MD Schaller
P Eckert
D Tagan
R é s u m é. – Un état de choc peut se développer lors d’un infarctus myocardique étendu
du ventricule gauche ou du ventricule droit, d’une rupture d’un cordage ou d’un pilier de la
valve mitrale, d’une perforation du septum ou de la paroi ventriculaire suite à une nécrose,
dans l’évolution d’une myocardite ou des cardiomyopathies, des valvulopathies, lors d’une
tamponnade, d’embolie pulmonaire ou encore après chirurgie cardiaque. Le traitement
consiste à suppléer à la fonction cardiaque essentiellement par des vasopresseurs, des
inotropes, éventuellement des vasodilatateurs, une oxygénation suffisante en recourant au
besoin à la ventilation mécanique, une assistance circulatoire éventuellement ventriculaire.
La cause de l’état de choc doit être corrigée dans la mesure du possible. Ainsi, lors d’un
infarctus aigu, tout doit être mis en oeuvre pour reperfuser au plus vite le myocarde :
thrombolyse associée à une pompe à contre-pulsion intra-aortique, angioplastie ou pontages
chirurgicaux. Les complications mécaniques liées à l’infarctus ainsi que les valvulopathies
relèvent de la chirurgie. Lorsque l’état de choc persiste, en dépit de toutes les mesures, une
transplantation peut être envisagée, une assistance mécanique circulatoire permettant
d’attendre la disponibilité d’un greffon.
© 1999, Elsevier, Paris.
Définition
L’état de choc cardiogénique est l’expression d’une défaillance aiguë et
sévère de la pompe cardiaque entraînant une altération profonde de la
perfusion périphérique et une anoxie tissulaire progressive. Il est défini
cliniquement par la présence des signes suivants [95] :
– une hypotension artérielle systolique (inférieure à 90 mmHg) ou une chute
de pression artérielle systolique de 30 mmHg par rapport à la valeur de base,
pendant une durée minimale de 30 minutes ;
– des troubles de la perfusion périphérique (extrémités froides, cyanosées et
marbrées) ;
– une sudation profuse ;
– une oligurie (inférieure à 20 mL/h) ;
– une altération de l’état de conscience (agitation, confusion, coma).
Le profil hémodynamique est caractérisé par un débit cardiaque effondré
(index cardiaque inférieur à 2 L/min/m2) associé le plus souvent à des
pressions de remplissage ventriculaire élevées (pression artérielle pulmonaire
bloquée, ou PAPO, supérieure à 18 mmHg) et des résistances systémiques très
fortement augmentées [18, 79]. Plus rarement, l’état de choc est lié à une
défaillance élective ou prédominante du ventricule droit ; la pression
auriculaire droite devient égale ou supérieure à celle de l’oreillette gauche
[20, 63].
Classification physiopathologique
Les facteurs qui déterminent la performance ventriculaire sont au nombre de
cinq :
– la précharge, égale au volume télédiastolique ventriculaire, qui dépend de
la pression transmurale et de la distensibilité ventriculaire (relation pressionvolume
diastolique ventriculaire) ;
– la contractilité myocardique ;
– la postcharge, qui désigne la tension pariétale instantanée durant l’éjection
ventriculaire, et qui dépend du rayon de la cavité et de la pression
intraventriculaire au cours de la systole ;
Marie-Denise Schaller : Privat-docent et agrégée, médecin-chef.
Philippe Eckert : Médecin associé.
Damien Tagan : Médecin associé.
Service B du département de médecine interne, division des soins intensifs de médecine,
centre hospitalier universitaire Vaudois, CH-1011 Lausanne, Suisse.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Schaller MD, Eckert P et Tagan D.
Choc cardiogénique. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Cardiologie-Angéiologie, 11-038-
B-10, Anesthésie-Réanimation, 36-840-C-10, 1999, 12 p.
– la contraction ;
– la fréquence cardiaque.
Les différents types de chocs cardiogéniques peuvent être logiquement
classés en fonction de l’altération primaire de l’un ou l’autre des déterminants
du débit cardiaque. Cette classification est nécessairement schématique, vu la
complexité des mécanismes en cause qui ne permet pas toujours de rapporter
à un facteur unique la responsabilité des désordres fonctionnels observés. Elle
a le mérite d’identifier le mécanisme initial et d’en déduire les principes
thérapeutiques [42, 46].
Anomalies de la précharge
Diminution
– Par diminution de la durée de la diastole (tachycardie, tachyarythmie).
– Par diminution de la distensibilité ventriculaire (ischémie aiguë,
cardiomyopathie hypertrophique, cardiomyopathie restrictive).
– Par augmentation de la pression extrapariétale (tamponnade, pression
positive de fin d’expiration [PEP]).
11-038-B-10
© Elsevier, Paris ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 11-038-B-10
Augmentation
– Par incompétence valvulaire (insuffisance aortique ou mitrale aiguë).
– Par shunt gauche-droit (perforation septale).
Diminution de la contractilité
– Par perte d’un territoire contractile (infarctus myocardique, contusion
myocardique).
– Par atteinte diffuse du myocarde (myocardite aiguë ; cardiomyopathie
dilatée au stade terminal ; atteinte toxique ou médicamenteuse ; troubles
métaboliques, après circulation extracorporelle [CEC]).
Augmentation de la postcharge
Par obstacle à l’éjection ventriculaire (embolie pulmonaire massive, sténose
aortique).
Asynergie de la contraction
Par retard ou défaut de réponse à l’impulsion électrique (ischémie aiguë,
infarctus myocardique aigu, anévrisme ventriculaire).
Diminution extrême de la fréquence cardiaque
Par trouble de l’activité sinusale ou de la conduction auriculoventriculaire
(bloc atrioventriculaire complet).
Aspects cliniques et thérapeutiques
Pour une meilleure approche clinique, les différents types de chocs
cardiogéniques sont abordés ici en fonction de leur étiologie et non selon la
classification physiopathologique décrite (cf supra) [4, 7, 16, 77].
Infarctus myocardique aigu
Malgré les progrès thérapeutiques de ces dernières années, un état de choc se
développe chez 5 à 10% des patients ayant un infarctus myocardique aigu
[4, 33, 51, 77]. Il peut être dû à une amputation étendue de la masse contractile du
ventricule gauche, à des lésions circonférentielles du ventricule droit ou à une
complication mécanique [3]. Selon certains auteurs, la grande majorité des
états de choc survient dans les premières 24 heures [51]. D’autres rapportent
une survenue plus tardive [33, 47]. Ces différences pourraient être le reflet des
petits collectifs de patients inclus dans ces études [51]. Quoi qu’il en soit, la
mortalité reste très élevée, entre 50 et 90 % [16, 33], et voisine de 100 % s’il
s’agit d’une perte progressive et massive de la fonction myocardique non due
à une complication mécanique. Des facteurs de risque de développer un choc
cardiogénique ont été identifiés, parmi lesquels il faut citer un âge supérieur à
65 ans, un pic de l’activité de la fraction MB (muscle-brain) de la créatine
phosphokinase (CK-MB) supérieur à 160 UI/L, un diabète, un infarctus
myocardique préalable, une fraction d’éjection ventriculaire gauche
inférieure à 35 % [47], le sexe féminin, des antécédents d’artériopathie
cérébrale ou périphérique [62].
Infarctus massif du ventricule gauche
Les études anatomopathologiques ont démontré que, chez la plupart des
malades décédés d’un état de choc, la nécrose est très étendue, intéressant plus
de 40 % de la masse ventriculaire gauche [3]. Toutefois, la quantité maximale
de nécrose myocardique incompatible avec la survie n’a pas été établie, des
patients ayant survécu à une destruction de près de 70 % de la masse
ventriculaire gauche [67]. La lésion peut être unique ou se constituer à la faveur
de plusieurs dommages de moindre étendue et d’âges différents. Elle
correspond le plus souvent à des obstructions multiples réparties sur les trois
troncs coronariens ; elle est plus rarement liée à une occlusion unique
intéressant le tronc commun ou la portion proximale de l’interventriculaire
antérieure.
Une fois installé, l’état de choc contribue à aggraver l’ischémie myocardique :
l’élévation de la pression diastolique ventriculaire compromet la perfusion
des territoires sous-endocardiques, alors que simultanément l’hypotension
systémique diminue la pression de perfusion des vaisseaux collatéraux. Ce
cercle vicieux conduit à l’extension de la nécrose comme en témoignent les
lésions d’âges différents retrouvées à l’autopsie et à une dégradation
fonctionnelle progressive (fig 1) [7, 45].
Par ailleurs, l’état de choc déclenche généralement une stimulation
vasoconstrictrice intense, comme en attestent les concentrations plasmatiques
extrêmes de catécholamines, d’angiotensine II, d’aldostérone et de
vasopressine [89]. Par leurs effets sur le tonus artériolaire et veinulaire, ces
agents augmentent la postcharge et la précharge et contribuent à accroître les
besoins en oxygène du myocarde ischémique. Ce déséquilibre s’accentue
avec le développement de lésions pulmonaires anoxiques (poumon de choc).
La conjonction d’une augmentation de la perméabilité capillaire et d’une
élévation de la pression intraluminale conduit à une extravasation massive de
liquide dans les espaces interstitiels et alvéolaires. Il en résulte une admission
veineuse accrue avec aggravation de l’hypoxémie et réduction
supplémentaire du transport d’oxygène au myocarde et à la périphérie.
Clinique et diagnostic
Le diagnostic d’infarctus myocardique aigu est établi dès que deux des trois
éléments suivants sont présents, à savoir symptômes évocateurs,
modifications électrocardiographiques typiques et ascension de l’activité des
enzymes spécifiques.
La tachycardie et la diminution de la pression différentielle systémique sont
généralement les premiers signes de la chute du débit cardiaque. À un stade
plus avancé l’hypotension s’installe, le pouls devient filant, les extrémités
pâles, froides et moites. À l’auscultation cardiaque, les bruits sont lointains
(baisse de contractilité) avec présence d’un galop protodiastolique (B3)
souvent associé à un galop présystolique (B4), ou d’un galop de sommation.
La dyspnée et la tachypnée peuvent évoluer vers une respiration périodique
de type Cheyne-Stokes. La stase ou l’oedème pulmonaire, les troubles de l’état
de conscience et l’oligurie sont habituels à ce stade.
La libération de la CK et de son isoenzyme CK-MB (plus spécifique d’une
lésion du muscle myocardique) peut être soit précoce et massive, reflétant une
lésion d’emblée étendue (si elle ne survient pas dans le cadre d’une
thrombolyse ou reperfusion par dilatation coronarienne), soit plus modérée
mais prolongée dans le temps, suggérant une extension progressive de la
nécrose [45]. Au cours du choc cardiogénique, il est habituel d’observer une
élévation disproportionnée de l’activité des CK totales par rapport à celle de
l’isoenzyme CK-MB. Ce phénomène traduit l’existence d’une
rhabdomyolyse associée d’origine anoxique. La troponine I, normalement
indétectable dans le sérum, est un marqueur très précoce et hautement
spécifique d’une lésion myocardique. Elle pourrait à l’avenir remplacer le
dosage de la CK-MB.
L’examen des gaz du sang montre habituellement une acidose métabolique,
compensée ou non, plus rarement une acidose mixte (oedème pulmonaire
asphyxiant) ; le gradient alvéoloartériel d’oxygène est franchement augmenté
et l’hypoxémie est marquée ; l’élévation du taux artériel de lactate est
constante ; elle reflète l’anoxie tissulaire et constitue de ce fait un bon indice
de la durée et de la gravité du choc.
À la radiographie thoracique, les signes d’oedème pulmonaire se manifestent
par un infiltrat interstitiel (lignes B de Kerley), voire alvéolo-interstitiel, et
une turgescence hilaire. La silhouette cardiaque n’est pas toujours agrandie
(diminution de la compliance ventriculaire).
Un examen échocardiographique doit être réalisé sans délai, au lit du malade.
Il montre habituellement une akinésie étendue avec hyperkinésie des
territoires sains, plus rarement une hypokinésie globale. Il permet d’exclure
une cause mécanique à la décompensation cardiaque (communication
interventriculaire, dysfonction mitrale, rupture de cordage) ou une
tamponnade.
1 L’augmentation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche (PTVG) couplée
à la diminution de la pression de perfusion aortique compromet le flux coronarien, alors que
les besoins myocardiques en O2 sont accrus par la stimulation adrénergique. Il s’ensuit une
aggravation de l’ischémie qui aboutit à une extension de la zone infarcie. P aortique :
pression aortique ; VG : ventricule gauche.
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La coronarographie réalisée en urgence, davantage à but thérapeutique que
diagnostique, met en évidence soit une occlusion unique et proximale d’une
artère principale, soit une atteinte diffuse pluritronculaire. La
ventriculographie, rarement effectuée lors d’un état de choc, confirme
l’effondrement de la contractilité.
Le tableau hémodynamique typique (sous-groupe IV de Forrester) [28] inclut
une pression artérielle systémique abaissée, une PAPO élevée (supérieure à
18 mmHg), un index cardiaque franchement abaissé (inférieur à 2 L/min/m2),
et des résistances artérielles systémiques augmentées (supérieures à 2 000
dyn/s/cm5). La tachycardie sinusale est habituelle et d’autant plus marquée
que le choc est plus sévère. En présence d’hypovolémie associée, la PAPO
peut être paradoxalement normale ; elle s’élève rapidement avec l’expansion
volémique, sans amélioration concomitante du débit cardiaque (passage du
sous-groupe III au sous-groupe IV) (fig 2).
Traitement
Le traitement vise d’une part à limiter le déséquilibre entre les besoins et les
apports en oxygène et, d’autre part, à corriger la dysfonction ventriculaire en
améliorant la contractilité et les conditions de charge[16, 42]. En d’autres termes,
il s’agit d’interrompre le cercle vicieux qui conduit à une extension
progressive de la nécrose myocardique. Il faut rapidement rétablir des
conditions hémodynamiques assurant la perfusion et l’oxygénation des tissus
tout en envisageant la procédure la plus adaptée pour obtenir une reperfusion
coronarienne [77].
Mesures générales
· Douleur
Elle entraîne une stimulation adrénergique et par-là même accroît la
consommation d’oxygène, ce qui justifie l’administration précoce d’opiacés
à doses suffisantes (sulfate de morphine 5 mg en intraveineux, à répéter en
fonction de la réponse). La morphine diminue à la fois la pré- et la postcharge
et exerce un effet bénéfique sur les besoins myocardiques en oxygène.
· Fièvre
Fréquente à la phase aiguë de l’infarctus, elle augmente le niveau métabolique
et doit être corrigée par des antipyrétiques.
· Oxygénation
L’oxygène est administré par sonde nasale (3-4 L/min) ou par masque
(concentration de l’oxygène dans l’air inspiré [FiO2] : 0,3-0,5). Lorsque
l’hypoxémie est majeure et n’est pas corrigée par l’inhalation d’un mélange
hyperoxique, lorsqu’il existe une hypercapnie associée, ou lorsque la dyspnée
s’accompagne de signes d’épuisement, une ventilation mécanique en pression
positive doit être envisagée. On a le choix entre l’application d’une pression
positive continue (+ 5 cmH2O par exemple), par masque facial (CPAP :
continuous positive airway pressure), ou une ventilation mécanique non
invasive (patient conscient et suffisamment collaborant) ou invasive, après
intubation orotrachéale. Plusieurs bénéfices sont attendus :
– une facilitation de la vidange ventriculaire gauche sous l’effet de la
PEP [15] ;
– une diminution des besoins en oxygène par réduction du travail respiratoire
favorisant la redistribution du débit cardiaque vers d’autres territoires ;
– une amélioration des échanges gazeux.
· Troubles du rythme et de conduction
La tachycardie (fibrillation ou flutter auriculaire, tachycardie ventriculaire)
compromet le remplissage ventriculaire et aggrave l’ischémie myocardique
en réduisant le temps diastolique, tout en augmentant les besoins
métaboliques. La correction peut être pharmacologique et/ou électrique.
La bradycardie sur bloc auriculoventriculaire constitue une indication
formelle à l’entraînement systolique. Sa fréquence est réglée en fonction de
l’effet hémodynamique optimal [65]. En cas de persistance de l’état de choc,
un stimulateur séquentiel auriculoventriculaire permet de rétablir le bénéfice
de la contraction auriculaire sur le remplissage ventriculaire.
· Troubles électrolytiques, métaboliques et acidobasiques
On connaît les effets délétères de certains désordres électrolytiques et
métaboliques (hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie,
hypophosphatémie et hyperglycémie) sur la contractilité et le seuil
d’arythmies. Leur correction ne doit pas être négligée.
L’acidose métabolique, reflet de la gravité de l’état de choc, exerce une action
inotrope négative et diminue l’effet des catécholamines. Toutefois,
l’administration de bicarbonates, même en présence d’un pH très bas, reste
controversée, et nous ne recommandons pas cette pratique.
· Médicaments antérieurs
Un traitement chronique antérieur par des diurétiques, digitaliques,
â-bloquants ou anticalciques est à interrompre.
· Surveillance hémodynamique et investigations
La mise en place d’une sonde de Swan-Ganz est indispensable : elle permet
non seulement d’apprécier les caractéristiques hémodynamiques initiales,
d’identifier une cause mécanique du choc, mais aussi de faire un choix
thérapeutique et d’en mesurer les effets [93, 95]. Lorsque le choc est
vraisemblablement secondaire à une complication mécanique de l’infarctus,
il est recommandé de pratiquer d’emblée un échocardiogramme par voie
transthoracique (ETT). Cet examen, associé au doppler, permet de poser un
diagnostic de certitude. Sauf exception, une coronarographie sera indiquée
avant la réparation chirurgicale. L’ETT est également utile pour déterminer
la fraction d’éjection ventriculaire gauche, l’étendue de l’infarctus et l’atteinte
ou non des cavités droites. En cas de difficultés techniques,
l’échocardiographie transoesophagienne (ETO) peut être envisagée chez les
patients en ventilation mécanique, notamment en situation postopératoire.
Mesures spécifiques
· Expansion volémique
Le choc cardiogénique est défini par une diminution du débit cardiaque
associée à une augmentation des pressions de remplissage (PAPO supérieure
à 18 mmHg). Néanmoins, au stade aigu de l’infarctus, il peut arriver qu’une
hypovolémie relative ou absolue (diurétiques, vomissements, sudations
profuses) s’ajoute à la défaillance myocardique et normalise faussement les
pressions de remplissage (sous-groupe III de Forrester) [28]. Aussi, lorsque la
baisse du débit s’accompagne d’une PAPO inférieure à 18 mmHg, il convient
d’effectuer une expansion volémique sous contrôle hémodynamique. On peut
utiliser un substitut du plasma ou un cristalloïde, administré à raison de 100-
200 mL en 10 minutes. Si un effet salutaire s’ensuit (augmentation du débit
cardiaque, de la pression artérielle ou de la diurèse), sans augmentation
excessive des pressions de remplissage (passage du sous-groupe III au sousgroupe
I), il est indiqué de poursuivre l’expansion volémique jusqu’à
obtention d’une PAPO maximale de 20 mmHg [42]. L’apparition d’une stase
pulmonaire ou l’élévation excessive de la PAPO implique l’association
d’inotropes perfusés à doses progressives jusqu’à obtention d’un débit
adéquat.
· Agents inotropes et vasopresseurs
Les agents inotropes positifs [11], quel que soit leur mode d’action, ont pour
effet de redresser la pente de la relation pression/volume. Ils entraînent une
réduction du volume télésystolique avec augmentation du volume d’éjection
lorsque le volume télédiastolique est maintenu. Les inotropes les plus
couramment utilisés dans le choc cardiogénique sont les agonistes des
récepteurs â-adrénergiques qui, en activant l’adénylcyclase, augmentent la
production intracellulaire d’adénosine monophosphate cyclique (AMPc) et,
par-là, le flux de calcium à travers les canaux lents. Les dérivés de la
bipyridine et de l’imidazole augmentent aussi le taux intracellulaire d’AMPc
en inhibant la phosphodiestérase responsable de sa dégradation [8]. Les agents
vasopresseurs augmentent la pression artérielle systémique moyenne et par-là
même la perfusion coronarienne. Par stimulation des récepteurs
á-périphériques, ils induisent une vasoconstriction marquée.
· Dopamine
Elle possède à la fois une action directe par stimulation des récepteurs
cardiaques adrénergiques et une action indirecte par libération de
noradrénaline, dont elle est le précurseur naturel [32]. Ses effets multiples sont
attribués à une flexibilité particulière de sa molécule, qui lui confère la
propriété de se fixer sur des récepteurs différents â, á et dopaminergiques
spécifiques (tableau I).
Administrée par voie intraveineuse à faible dose (0,5-2 íg/kg/min), la
dopamine induit une vasodilatation essentiellement rénale et mésentérique
par stimulation élective des récepteurs dopaminergiques postsynaptiques
(L/min/m2)
PAPO (mmHg)
2 Relation entre index
cardiaque (IC) et pression
artérielle pulmonaire bloquée
(PAPO) permettant
de définir quatre sousgroupes
(I-IV) en choisissant
comme valeurs critiques
2,2 L/min/m_ pour IC
et 18 mmHg pour PAPO.
Cardiologie-Angéiologie CHOC CARDIOGÉNIQUE 11-038-B-10
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(DA1). Il s’y ajoute une inhibition de la libération de noradrénaline par
stimulation des récepteurs DA2 présynaptiques. L’augmentation des doses,
au-delà de 5 íg/kg/min, provoque le recrutement cumulatif des récepteurs á
qui conduit à une vasoconstriction systémique progressive. À dose
intermédiaire (2-5 íg/kg/min), la dopamine exerce un effet â1, ce qui a pour
conséquence d’augmenter le débit cardiaque, le volume d’éjection systolique
et la pression artérielle. Toutefois, en dépit de son inotropisme, la dopamine
tend à élever les pressions de remplissage ventriculaire. L’origine de ce
phénomène n’est pas claire : on invoque l’effet de la veinoconstriction sur la
précharge ou l’augmentation de la postcharge secondaire à la vasoconstriction
artériolaire.
L’intérêt de la dopamine est d’améliorer la performance ventriculaire sans
abaisser la pression artérielle et de stimuler la diurèse hydrosodée par son
action sur le flux plasmatique rénal et la cellule tubulaire proximale. Ses
propriétés en feraient l’agent de choix du traitement de l’insuffisance
cardiaque aiguë avec tension basse et oligurie, mais son emploi est limité dans
les cardiopathies ischémiques, du fait de sa moins bonne tolérance
(arythmies) et de ses effets systémiques. À doses élevées (supérieures à
10 íg/kg/min), la dopamine entraîne une vasoconstriction périphérique
réalisant une augmentation néfaste de la postcharge et une réduction du flux
plasmatique rénal. C’est la raison pour laquelle on a intérêt à l’associer à la
dobutamine en choisissant une dose initiale voisine de 5 íg/kg/min qui est
augmentée en fonction de la réponse obtenue. Cette technique de titration vise
à rétablir des conditions cardiocirculatoires adéquates en utilisant des doses
minimales d’inotropes, afin d’éviter les effets secondaires tout en prévenant
les phénomènes de tolérance. Toutefois, lorsque l’effet presseur est
essentiellement souhaité, les doses peuvent être augmentées en fonction de la
réponse clinique à 20 íg/kg/min, voire davantage.
· Noradrénaline
Elle possède une action á- et â1-adrénergique et vasoconstrictrice artériolaire
puissante (tableau I). Son emploi dans le choc cardiogénique est restreint aux
cas où l’hypotension artérielle reste réfractaire aux doses élevées de
dopamine. La dose initiale de 0,02 íg/kg/min en perfusion intraveineuse peut
être augmentée progressivement jusqu’à restauration d’une pression artérielle
moyenne voisine de 65-70 mmHg [7, 16]. Dans les états de choc majeur, il est
parfois nécessaire de recourir à des doses d’emblée élevées, par exemple de
l’ordre de 0,5 à 3 íg/kg/min. Le gain escompté est d’améliorer la perfusion
coronarienne en élevant la pression diastolique aortique. Il ne faut toutefois
pas oublier que la noradrénaline augmente les besoins métaboliques du
myocarde, atténuant ainsi le bénéfice escompté.
· Dobutamine
Elle est essentiellement un agoniste des récepteurs â1-adrénergiques, mais
elle possède en plus, par son isomère lévogyre, une action sur les récepteurs
á1-myocardiques qui lui confère un effet inotrope complémentaire sans
accélération de la fréquence cardiaque. À cela s’ajoute une stimulation des
récepteurs á1-périphériques qui compense partiellement les effets relaxants
de la stimulation â2-adrénergique sur le tonus artériolaire et veineux
(tableau II). La réponse hémodynamique à cette double action se manifeste
par une augmentation du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque
sans accélération notable de la fréquence, un abaissement des pressions de
remplissage et une diminution modérée des résistances périphériques. Cette
dernière est due en partie à l’abaissement réflexe du tonus vasomoteur sous
l’effet de l’augmentation du débit cardiaque et en partie à l’action directe de
la dobutamine sur les récepteurs â2-adrénergiques. L’effet sur la pression
artérielle est variable et dépend de l’importance relative de l’augmentation
du débit cardiaque et de la vasodilatation périphérique. Ces propriétés
particulières font de la dobutamine l’agent inotrope de choix dans le choc
cardiogénique [32]. C’est une substance sûre, d’action rapide, efficace et peu
arythmogène. De plus, comme l’ont démontré plusieurs études
expérimentales et cliniques, la dobutamine ne compromet pas les conditions
d’oxygénation myocardique et ne provoque pas d’extension de la nécrose au
stade aigu de l’infarctus du myocarde. En bref, la dobutamine améliore la
fonction ventriculaire systolique sans beaucoup modifier les conditions de
charge. Elle s’administre sous contrôle hémodynamique à doses progressives
(5-30 íg/kg/min). Elle peut être utilement associée à la dopamine
(5-20 íg/kg/min) [87], voire à la noradrénaline, lorsque l’hypotension artérielle
demeure préoccupante.
· Inhibiteurs de la phosphodiestérase (PDE),
tels que amrinone, milrinone, énoximone et piroximone [8]
Ils combinent un effet inotrope positif et vasodilatateur par action directe sur
le tonus de la musculature lisse. La réponse à l’administration intraveineuse
est caractérisée par une amélioration de la performance cardiaque, assez
comparable à celle obtenue par l’association dobutamine-nitroprussiate de
sodium : augmentation du débit cardiaque, réduction des pressions de
remplissage, augmentation du dP/dt ventriculaire gauche et abaissement des
résistances périphériques et coronariennes. À doses élevées, les effets
vasodilatateurs prédominent sur l’action inotrope et le danger existe
d’aggraver l’hypotension chez des malades dont la perfusion myocardique est
largement dépendante de la pression artérielle diastolique. Leur emploi dans
le traitement du choc cardiogénique est donc limité. Des études préliminaires
ont démontré l’intérêt potentiel d’une association des inhibiteurs de la PDE
aux â-adrénergiques. Cependant, leur principale indication reste
l’insuffisance cardiaque grave, non ischémique, réfractaire aux
â-adrénergiques par désensibilisation des récepteurs, et le syndrome de bas
débit après chirurgie cardiaque en CEC [31] ; leur relative longue durée
d’action rend toutefois leur maniement difficile en situations aiguës.
· Glycosides digitaliques
Ils ont un effet inotrope largement inférieur à celui des agents
â-adrénergiques [37], tout en ayant une marge thérapeutique beaucoup plus
étroite et une durée d’action prolongée. Ils n’ont pas d’indication dans cette
situation.
· Ventilation en pression positive
L’oedème bronchique et alvéolaire augmente les résistances à l’écoulement
gazeux et diminue la compliance pulmonaire. Il en résulte, chez le patient en
respiration spontanée, la génération de pressions inspiratoires
intrathoraciques fortement négatives qui sont susceptibles de modifier les
conditions de charge ventriculaire :
– le retour veineux accru sous l’effet du gradient favorable entre les veines
systémiques et l’oreillette droite, conduit à l’augmentation du volume
télédiastolique ventriculaire droit et, par interférence ventriculaire, à la
compression diastolique ventriculaire gauche ;
– l’élévation du gradient de pression systolique transpariétal compromet la
vidange du ventricule gauche et entraîne de ce fait l’augmentation du volume
télésystolique et la réduction du volume d’éjection systolique.
Il a été montré que, dans ces conditions, l’élévation de la pression
intrathoracique qui résulte d’une ventilation assistée (CPAPou PEP) améliore
la performance ventriculaire gauche et augmente le débit cardiaque [85, 86] alors
qu’elle produit l’inverse chez le sujet sain [15]. Cette différence de réponse
s’explique par le fait que le ventricule gauche défaillant est extrêmement
sensible aux variations de la postcharge, alors qu’il tolère relativement bien
une diminution de la précharge (fig 3). En d’autres termes, lorsque la pression
de remplissage gauche est suffisamment élevée (PAPO supérieure à
18 mmHg), le bénéfice de l’élévation de la pression intrathoracique sur
l’éjection ventriculaire gauche se traduit par une augmentation du débit
cardiaque en dépit de la diminution de la précharge ; lorsque les pressions de
remplissage sont plus basses (inférieures à 12 mmHg), les effets sur le retour
veineux prédominent et le débit cardiaque s’abaisse [39]. En pratique, compte
tenu de ces effets opposés, il est prudent d’utiliser une faible pression positive
initiale (+ 5 cmH2O) en associant au besoin une expansion volémique sous
contrôle hémodynamique par Swan-Ganz pour prévenir une réduction de la
précharge et une baisse du débit cardiaque. Il est important de ne pas
provoquer d’hyperinflation pulmonaire et de surveiller de près la réponse
hémodynamique, pour choisir la pression intrathoracique optimale qui permet
d’assurer le meilleur débit d’oxygène à la périphérie (DO2). Il faut savoir que
le sevrage ventilatoire s’accompagne d’un risque accru de dysfonction
ventriculaire et d’ischémie myocardique, pouvant exiger l’administration de
â-adrénergiques et de vasodilatateurs.
Tableau I. – Effets adrénergiques et dopaminergiques des catécholamines.
â1 â2 á DA1 DA2
Noradrénaline +++ 0 +++ 0 0
Adrénaline +++ ++ +++ 0 0
Dopamine ++ + +/++ +++ +++
Dobutamine +++ ++ + 0 0
DA1, DA2 récepteurs dopaminergiques.
Tableau II. – Choc cardiogénique : médicaments et posologie en fonction de la
réponse hémodynamique.
Médicaments Doses (íg/kg/min)
Inotropes positifs et vasopresseurs
Hypotension modérée
Dobutamine 5-20
+ dopamine 2-5
Hypotension marquée
Dopamine 10-20
+ dobutamine 5-30
Hypotension réfractaire, choc grave
Noradrénaline 0,02-3
+ dopamine 10-20
+ dobutamine 5-30
11-038-B-10 CHOC CARDIOGÉNIQUE Cardiologie-Angéiologie
page 4
En dehors de ses effets sur la performance ventriculaire, la CPAP diminue le
travail respiratoire et améliore les échanges gazeux, en réduisant les inégalités
de distribution et le shunt intrapulmonaire ; simultanément, l’amélioration
des conditions hémodynamiques permet une élévation du contenu en oxygène
du sang veineux mêlé. Enfin, en réduisant la demande en oxygène de la
musculature respiratoire, la CPAP favorise une meilleure répartition du débit
d’oxygène à la périphérie.
· Assistance circulatoire par contrepulsion intra-aortique
La contre-pulsion intra-aortique (CPIA) vise à diminuer les résistances à
l’éjection ventriculaire, tout en augmentant la pression diastolique aortique et
par là même le débit coronarien [23, 34]. Le principe en est simple : il consiste à
introduire dans l’artère fémorale par voie percutanée un cathéter dont
l’extrémité, munie d’un ballon, est avancée dans l’aorte thoracique à l’origine
de l’artère sous-clavière gauche. Un système asservi à
l’électrocardiogramme, ou à un capteur de pression intra-artériel, détermine
les phases d’inflation et de déflation du ballon. Lors de son inflation,
immédiatement après la fermeture des valves aortiques, le ballon déplace un
volume de sang égal à son propre volume. Il augmente ainsi la pression
diastolique aortique et, par là, la perfusion des vaisseaux coronariens et
cérébraux. Sa brusque déflation, immédiatement avant l’ouverture des valves
aortiques, provoque une diminution importante de l’impédance aortique. Le
bénéfice de la CPIA se manifeste habituellement par une amélioration
immédiate de la performance ventriculaire gauche : augmentation du volume
d’éjection, diminution des pressions de remplissage associée à une élévation
notable de la pression diastolique aortique, reprise de la diurèse et
amélioration souvent évidente de l’état clinique [68]. Toutefois, dans ces
formes où la lésion est très étendue, le sevrage est généralement
problématique et le malade devient dépendant de l’assistance circulatoire.
Théoriquement, le recours précoce à la CPIA devrait permettre de récupérer
les territoires en voie de nécrose. Pratiquement, l’expérience montre que le
bénéfice obtenu par la CPIA seule, sans reperfusion ni revascularisation
coronarienne, ne dure le plus souvent que le temps de l’assistance. La
mortalité reste élevée, de l’ordre de 80 à 90 %dans la plupart des séries [78, 90].
C’est la raison qui incite souvent à y renoncer, mais probablement à tort [5],
comme suggéré par une étude comparative [99].
Les complications de cette technique sont rares dans des mains
expérimentées [26]. Il faut citer l’ischémie des membres inférieurs, les
embolies artérielles, les hémorragies au point de ponction, l’infection et la
thrombopénie [23]. La CPIA est contre-indiquée en présence d’une
insuffisance valvulaire aortique, et inefficace lors de tachycardies ou de
tachyarythmies qui réduisent par trop la durée d’inflation du ballon.
· Assistance circulatoire ventriculaire
C’est une option dans le traitement des chocs cardiogéniques, dans l’attente
d’une revascularisation et de la récupération de la contractilité myocardique
ou d’une transplantation. Initialement et en urgence, on peut recourir à
certains systèmes simples, telle la CEC [49], les pompes centrifuges ou
l’Hemopumpt (Johnson&Johnson International Systems, Rancho Cordova,
CA). Une fois la situation stabilisée, on peut envisager des techniques plus
complexes, telles les prothèses ventriculaires orthotopiques type Jarvik, les
assistances avec pompe pneumatique extracorporelle ou les dérivations
ventriculaires implantées à pompe électromagnétique type Novacor, qui
requièrent une infrastructure lourde et des compétences particulières [64, 76].
Toutes ces techniques permettent d’assurer la perfusion coronarienne, de
diminuer le travail cardiaque en réduisant les pressions et volumes
intraventriculaires tout en garantissant un débit et une perfusion périphérique
suffisante, y compris lors d’arythmies malignes (tachycardie ou fibrillation
ventriculaire). De préférence, un système simple (par exemple Hemopumpt)
sera inséré initialement, afin de stabiliser le patient avant de procéder à une
angioplastie ou à une revascularisation chirurgicale en urgence. Le temps de
l’assistance circulatoire devrait permettre au muscle cardiaque de récupérer
et de sortir de la sidération que l’on peut observer lorsqu’ une zone ischémique
est reperfusée. En cas de persistance du choc et d’incapacité de sevrage, une
transplantation peut être envisagée [17].
· Thrombolyse
Il est actuellement bien établi que le traitement thrombolytique administré au
stade aigu d’un infarctus myocardique limite l’étendue de la nécrose et
diminue la mortalité [40, 44, 53, 54]. Toutefois, lorsqu’un infarctus se complique
d’un état de choc, l’efficacité de la thrombolyse est moins évidente [9]. Il faut
rappeler que la majorité des études cliniques sur la thrombolyse dans
l’infarctus myocardique avaient exclu les états de choc [21]. Dans les trois
grandes études qui ont inclu et analysé spécifiquement le devenir des patients
en état de choc, la thrombolyse ne paraît pas d’un grand apport. Ainsi, dans
GISSI-1, incluant près de 12 000 patients, pour les 2,4 % d’entre eux qui se
sont présentés en état de choc, la mortalité s’est élevée à 70 %, qu’ils aient été
traités par streptokinase ou placebo [40]. Dans les deux autres études,
l’activateur tissulaire du plasminogène (rt-PA) ne s’est pas avéré supérieur à
la streptokinase, la mortalité demeurant entre 60 et 80 %. Il faut par ailleurs
relever une incidence d’état de choc relativement basse : 1,6 % pour
plus de 20 000 patients de l’International Study Group [53] et 0,8 %des 41 000
patients de GUSTO 1 [44], suggérant des biais de sélection et la non-inclusion
des chocs développés après l’hospitalisation.
L’inefficacité de la thrombolyse a été attribuée à des causes hémodynamiques,
mécaniques et métaboliques. Il est probable qu’un gradient de pression
suffisant soit nécessaire pour permettre à l’agent thérapeutique de pénétrer
dans le caillot et de le lyser [83]. Le concept thérapeutique doit donc viser à
restaurer une pression de perfusion coronarienne suffisante pour que l’agent
thrombolytique puisse agir. Chez les patients dont la pression artérielle a pu
être restaurée par noradrénaline ou dopamine, l’altéplase s’est révélée
efficace, avec une survie de 100 %. Ceci contraste avec le décès de ceux pour
lesquels le thrombolytique et les vasopresseurs sont restés sans effet [30]. Il
paraît donc légitime d’essayer par tous les moyens de rétablir et de maintenir
un flux coronarien.
· Thrombolyse et pompe à CPIA
La pompe à CPIA, en augmentant la pression diastolique et par-là même la
perfusion coronarienne, accroît l’efficacité de la thrombolyse et ce, tant avec
des pressions artérielles normales [43] que lors d’état de choc
[84, 94]. Dans un choc expérimental, la taille de l’infarctus a été diminuée et la
survie augmentée lorsque la CPIA fut associée à la thrombolyse [80]. En
clinique, cette approche a permis une survie intrahospitalière de 70 à 90 % [58].
Les meilleurs résultats ont été obtenus lorsqu’une revascularisation
chirurgicale ou par angioplastie a pu être réalisée ultérieurement, après
stabilisation hémodynamique [58, 82], avec un effet bénéfique toujours
observable à une année d’évolution. Les complications de la mise en place
d’une CPIA après thrombolyse ne sont pas nécessairement accrues [38, 58].
· Angioplastie coronarienne par voie percutanée (PTCA)
L’angioplastie effectuée en urgence comme traitement du choc cardiogénique
a été rapportée il y a plus de 10 ans : le taux de succès avoisinait 90 %,
permettant des réductions substantielles de mortalité. Au cours des années
suivantes, une vingtaine d’études, recrutant environ 600 patients, vont dans
le même sens : l’échec de la dilatation est associé à une mortalité de 80 %(70
à 100 %) alors que ce taux avoisine 30 % (15 à 45 %) lorsque le flux
coronarien est rétabli [10, 29, 48, 60, 74, 92]. Le bénéfice acquis est encore observable
à une année. Toutefois, les séries rapportées sont petites et des biais de
sélection ont été évoqués, puisqu’il s’agit de séries non randomisées, parfois
rétrospectives [50]. Dans un registre international sur le choc cardiogénique [52],
58 % des 253 patients recrutés ont eu un cathétérisme cardiaque, suivi d’une
angioplastie chez 27 d’entre eux. Les patients cathétérisés sont plus jeunes et,
même en l’absence d’angioplastie, leur mortalité est inférieure (53 %) à celle
observée sans cathétérisme ni dilatation (84 %).
Les bénéfices de l’angioplastie ne sont peut-être pas aussi importants et/ou
applicables à tous les patients [50]. Toutefois, dans l’attente de résultats
définitifs fournis par des études randomisées prospectives, le recours à cette
thérapie le plus rapidement possible semble justifié, en tout cas pour les
patients jeunes [57].
· Revascularisation chirurgicale
De nombreuses études, non randomisées, comprenant de petits collectifs,
rapportent une mortalité périopératoire moyenne de 44 %, allant de 0 à 80%
[2, 10, 59, 77]. Les biais de sélection paraissent encore plus grands que lors
3 Lors de dysfonction ventriculaire
gauche (IC), une diminution
même importante de la précharge
n’entraîne qu’une faible
diminution du volume d’éjection
systolique (VES), contrairement
à ce qui est observé chez le sujet
sain (N) (A). Lors de dysfonction
ventriculaire gauche (IC), une diminution
de la postcharge entraîne
une augmentation importante
du VES. Le VES du sujet
sain (N) n’est pas dépendant des
variations de la postcharge, sauf
lorsqu’elle atteint des valeurs
extrêmement élevées (B).
A
B
Cardiologie-Angéiologie CHOC CARDIOGÉNIQUE 11-038-B-10
page 5
d’angioplastie, les patients âgés ou présentant des comorbidités étant
probablement exclus d’une approche aussi agressive. Cette solution ne doit
toutefois pas être écartée, notamment lors d’atteinte pluritronculaire.
· Transplantation
Pour les états de choc se développant tardivement après un infarctus
myocardique, conséquence d’une nécrose étendue et prolongée, les chances
d’obtenir un effet bénéfique par revascularisation sont minimes. Dans cette
situation, l’assistance circulatoire ventriculaire permet une stabilisation
jusqu’à l’obtention d’un greffon. Dans une petite série de 15 patients, la survie
a été de 70 % après transplantation en urgence [17]. Cette option est toutefois
limitée par la pénurie d’organes à disposition. La présence de comorbidités
ou un âge supérieur à 50 ans diminue fortement les chances de succès.
La figure 4 propose une attitude à suivre lors d’un infarctus compliqué d’état
de choc dans les premières 24 heures. Si, malgré la correction d’une
bradycardie ou d’une tachycardie, l’état de choc persiste, il faut exclure une
hypovolémie, introduire rapidement les agents vasopresseurs associés
éventuellement à des inotropes pour restaurer une pression artérielle, assurer
l’oxygénation par masque, ou ventilation mécanique non invasive ou
invasive. Si l’état clinique est suffisamment stabilisé, une coronarographie
peut être effectuée d’emblée permettant de procéder à une angioplastie
(PTCA) de la lésion responsable de l’infarctus. Si la lésion n’est pas dilatable,
une thrombolyse locale suivie de la mise en place d’une pompe à contrepulsion
ou une chirurgie de revascularisation intra-aortique peuvent être
effectuées. Une alternative serait la mise en place d’une pompe à CPIA après
l’introduction d’un traitement thrombolytique, voire d’une assistance
ventriculaire, par Hemopumpt par exemple. Dans ces deux situations, une
coronarographie est réalisée dans un deuxième temps afin de procéder, dans
la mesure du possible, à une revascularisation.
Infarctus du ventricule droit
Le ventricule droit est moins exposé à l’ischémie que le ventricule gauche et
cela pour différentes raisons : besoins en oxygène restreints par le fait d’une
masse musculaire plus faible et de pressions intracavitaires plus basses,
perfusion coronarienne non seulement diastolique, mais aussi systolique, et
enfin possibilité de suppléance à partir d’anastomoses provenant de l’artère
coronarienne gauche. Ces particularités expliquent la relative rareté de la
dysfonction primaire du ventricule droit au cours de l’infarctus aigu.
Toutefois, lorsqu’une nécrose circonférentielle du ventricule droit se
développe à la faveur d’une obstruction complète de la portion proximale de
la coronaire droite et de lésions de l’interventriculaire antérieure, qui limite
les processus de suppléance, on voit s’installer un état de choc d’un type
particulier, où les signes d’insuffisance cardiaque droite aiguë prédominent
[20, 56, 63, 91]. Cette forme relativement rare (environ 2 % des nécroses
transmurales) se rencontre parmi les infarctus inféropostérieurs. Elle est
importante à identifier car l’approche thérapeutique est différente et le
pronostic plus favorable.
Clinique et diagnostic
Le tableau clinique [20] se manifeste essentiellement par un syndrome de bas
débit avec hypotension artérielle et hypertension veineuse (distension
jugulaire et stase hépatique) en l’absence de dyspnée ou de congestion
pulmonaire. À cela s’ajoutent fréquemment les signes d’une dilatation du
ventricule droit (B3, souffle de régurgitation tricuspidienne et pouls jugulaire)
dans un sac péricardique peu distensible (signe de Kussmaul et pouls
paradoxal). Les troubles de la conduction sino-auriculaire et
auriculoventriculaire ne sont pas rares et sont mal tolérés, en raison de la
bradycardie et du défaut de remplissage ventriculaire secondaire à la perte
fonctionnelle des oreillettes.
Au plan électrocardiographique, l’élévation du segment ST supérieure à 0,1
mV dans les précordiales droites est un signe précoce, sensible, spécifique
mais fugace. Il peut s’y ajouter une perte des ondes R dans les mêmes
dérivations. Le profil hémodynamique est caractéristique, comprenant une
augmentation disproportionnée de la pression auriculaire droite par rapport à
la gauche, un gradient de pression diastolique pulmonaire normal, une
diminution de l’index cardiaque et systolique et un effondrement du travail
du ventricule droit [20, 93]. Le tracé de pression montre souvent les signes d’une
adiastolie (onde y auriculaire profonde et configuration de la courbe
ventriculaire de type early diastolic dip and plateau) témoignant de la
limitation brutale du remplissage du ventricule droit dilaté dans un sac
péricardique peu distensible. Il s’y ajoute souvent une réduction
caractéristique de l’amplitude de l’ondée systolique sur le tracé de pression
artérielle pulmonaire et une augmentation paradoxale de la pression
auriculaire droite au cours de l’inspiration (signe de Kussmaul). La
diminution du volume d’éjection systolique gauche procède de deux
mécanismes : réduction du remplissage, secondaire à la dysfonction droite, et
altération de la géométrie ventriculaire gauche sous l’effet de la dilatation du
ventricule droit (interférence ventriculaire diastolique). Le phénomène se
traduit par un aplatissement, voire un bombement du septum, maximal en fin
de diastole, qui limite d’autant l’expansion du ventricule gauche.
Dans ces conditions, le remplissage ventriculaire dépend essentiellement de
l’efficacité de la contraction auriculaire, ce qui explique les répercussions
hémodynamiques catastrophiques d’une fibrillation auriculaire, d’un bloc
auriculoventriculaire complet ou d’une paralysie auriculaire avec rythme
jonctionnel [65]. La chute du débit est encore aggravée lorsqu’il s’ajoute une
insuffisance tricuspidienne (30 % des cas) ou une augmentation de la
postcharge du ventricule droit (hypertension pulmonaire, embolie
pulmonaire). Aussi bien à l’échocardiogramme qu’à la scintigraphie, le
ventricule droit apparaît dilaté et akinétique en regard d’un ventricule gauche
normal ou hypokinétique dans sa portion inféroseptale. L’échocardiogramme
bidimensionnel confirme le mouvement paradoxal du septum et la
compression ventriculaire gauche.
Traitement de l’état de choc
Lorsque l’état de choc est la conséquence d’une atteinte élective du ventricule
droit, le traitement vise à augmenter le débit cardiaque en améliorant la
précharge du ventricule gauche. Là encore, les mesures répétées de la PAPO
et du débit cardiaque sont indispensables pour diriger le remplissage
vasculaire et juger de ses effets.
Il n’est pas inhabituel de devoir administrer 200 mL/h de soluté et d’atteindre
des pressions supérieures à 20 mmHg dans l’oreillette droite pour rétablir des
conditions hémodynamiques satisfaisantes [41]. Le risque existe de provoquer
par une expansion excessive un tableau hémodynamique de tamponnade, en
accentuant la dilatation ventriculaire droite dans un sac péricardique peu
distensible. L’égalisation des pressions de remplissage permet d’en poser le
diagnostic.
Dans ces conditions, ou lorsque l’expansion volémique ne suffit pas à corriger
le choc, il convient d’associer un support pharmacologique. La dobutamine à
faible dose (2-5 íg/kg/min) peut être essayée. Il faut cependant s’assurer de
l’absence de chute de la pression artérielle systémique qui aggraverait
l’hypoperfusion du ventricule droit. En cas d’échec, la dopamine, voire la
noradrénaline, doivent être administrées. L’amélioration hémodynamique se
manifeste essentiellement par une augmentation du volume d’éjection
Choc cardiogénique
(< 24 heures)
Bradycardie
Oui Non
Atropine
Pacemaker
Succès
Thrombolyse
Thrombolyse
Choc +
Tachycardie (FA, TV)
Non Oui
Cardioversion
électrique
Choc + Succès
- (Expansion volémique)
- Vasopresseurs/inotropes
- Oxygène (masque, VMNI-CPAP, VMI)
Assistance
ventriculaire
Coronarographie
CPIA
+ thrombolyse
Lésion dilatable Lésion(s) non dilatable(s)
Thrombolyse
locale
+ CPIA
Chirurgie
(revascularisation,
transplantation)
PTCA
+ endroprothèse
= CPIA
–
–
4 Choc cardiogénique.Attitude à suivre lors d’un infarctus compliqué d’état de choc dans
les premières 24 heures.
FA : fibrillation auriculaire ; TV : tachycardie ventriculaire ; VMNI : ventilation mécanique
non invasive ; VMI : ventilation mécanique invasive ; CPIA : pompe à contrepulsion intraaortique
; PTCA : angioplastie coronarienne par voie percutanée ; + : présent.
11-038-B-10 CHOC CARDIOGÉNIQUE Cardiologie-Angéiologie
page 6
systolique, avec une baisse parallèle du volume télésystolique, sans
modification notable de la fréquence cardiaque. Lorsque, sous traitement
inotrope, la pression télédiastolique ventriculaire droite s’abaisse, il est
recommandé de reprendre l’expansion volémique sous contrôle
hémodynamique pour obtenir le débit optimal.
Dans la règle, les vasodilatateurs sont à éviter. S’ils doivent être utilisés en
raison d’une atteinte ventriculaire gauche associée, ils seront administrés
prudemment sous contrôle hémodynamique constant. Le danger de précipiter
la dysfonction cardiaque en réduisant le retour veineux existe. La CPIA a été
proposée, notamment lors d’atteinte biventriculaire.
Traitement des troubles de la conduction et du rythme
Diverses statistiques montrent que plus de la moitié des malades ayant un
infarctus du ventricule droit ont besoin d’un entraînement systolique
transitoire à la phase aiguë. Malheureusement, l’accélération de la fréquence
ventriculaire, par entraînement systolique conventionnel, se révèle
fréquemment insuffisante, vu l’inefficacité de la contraction ventriculaire
droite ou la non-réponse à la stimulation électrique. Dans ces conditions,
l’entraînement systolique auriculaire, ou mieux, la restauration d’un
synchronisme auriculoventriculaire par entraînement séquentiel permet
d’obtenir, par un meilleur remplissage ventriculaire, une élévation
significative de la pression artérielle, du débit cardiaque et du volume
d’éjection systolique, parfois suffisante pour corriger l’état de choc [65].
Pour les mêmes raisons, il est urgent de réduire une fibrillation auriculaire
(choc électrique) ou de corriger une bradycardie sinusale (atropine, voire
entraînement auriculaire) (fig 5).
Complications mécaniques
Dysfonction de pilier
L’ischémie aiguë, voire la nécrose d’un muscle papillaire, entraîne la
dysfonction d’un pilier (antérieur ou postérieur, selon le siège de la lésion
coronarienne) et l’installation d’une insuffisance mitrale aiguë
[18, 88]. Le retentissement fonctionnel varie en fonction de l’importance de la
régurgitation systolique. Dans les formes graves, il n’est pas rare de mesurer
une onde v géante (supérieure à 50 mmHg) sur le tracé de la PAPO, qui rend
compte de la brutalité d’apparition des manifestations cliniques : la dyspnée,
l’oedème pulmonaire et l’état de choc peuvent s’installer en quelques minutes.
Le souffle holosystolique apexien et parasternal peut passer inaperçu dans le
concert des râles pulmonaires ou manquer lorsque la régurgitation est
massive. Le diagnostic est rapidement posé par échocardiographie (ETT avec
doppler ou ETO).
Le traitement d’urgence vise à réduire la postcharge pour limiter la
régurgitation, tout en améliorant l’éjection ventriculaire dans l’aorte. On
emploie à cet effet des vasodilatateurs, le nitroprussiate de sodium ou la
phentolamine, administrés à des doses croissantes sous contrôle
hémodynamique continu.
En cas d’échec, il faut recourir à l’assistance circulatoire par CPIA
[23, 34]. Dans la majorité des cas, elle s’avère remarquablement efficace, en
réalisant une réduction marquée de l’impédance aortique tout en corrigeant
l’ischémie. Lorsqu’elle ne suffit pas, on peut utilement lui associer un support
inotrope positif, tout en sachant que le gain sur la contractilité peut être annulé
par une aggravation de l’ischémie et de la régurgitation.
Dans la règle, ces mesures entraînent une amélioration remarquable de
l’hémodynamique et permettent d’entreprendre les investigations
angiographiques nécessaires en vue d’une PTCA ou d’une correction
chirurgicale éventuelle. L’intervention doit se faire précocement, afin d’éviter
l’évolution vers une dégradation fonctionnelle progressive [97].
Vasodilatateurs
· Nitroprussiate de sodium
Par une action directe sur la musculature lisse, il entraîne une vasodilatation
artérielle et veineuse [19]. En présence d’une augmentation importante des
pressions de remplissage, l’association de nitroprussiate aux â-adrénergiques
peut entraîner une diminution notable de la stase pulmonaire tout en
améliorant l’éjection ventriculaire. Le nitroprussiate s’administre en
perfusion intraveineuse à une dose de 0,2-0,5 íg/kg/min, à augmenter
progressivement en fonction de la réponse hémodynamique [19]. La durée de
vie très courte de la substance la rend très maniable et permet d’ajuster la dose
de façon très précise. Les effets toxiques ne s’observent qu’après
administration prolongée de doses élevées.
Phentolamine
Inhibiteur des récepteurs á1- et á2-adrénergiques, c’est aussi un
vasodilatateur mixte avec une action préférentielle sur le compartiment
artériel. Elle entraîne les mêmes effets hémodynamiques que le nitroprussiate
de sodium mais, à dose élevée (supérieure à 5 íg/kg/min), elle a un effet
chronotrope positif plus marqué. Elle possède, par ailleurs, une action
inotrope positive indirecte par la levée du mécanisme physiologique de
rétroaction exercée par les récepteurs á2-présynaptiques, aboutissant à une
libération accrue passive de noradrénaline dans la fente synaptique. La dose
initiale est de 2 à 3 íg/kg/min puis adaptée en fonction de la réponse. Dans
ces circonstances, l’amélioration des conditions hémodynamiques est
obtenue sans augmentation notable de la fréquence cardiaque, ni extension
de l’ischémie myocardique.
Rupture d’un pilier
C’est un phénomène rare, rencontré dans moins de 0,1 % des infarctus
myocardiques aigus. Le pilier postérieur est le plus souvent atteint, car il est
dépourvu de circulation de suppléance. La rupture entraîne une régurgitation
mitrale suraiguë et massive, un oedème pulmonaire asphyxiant et un état de
choc irréversible. Le traitement associant vasodilatateurs, CPIA et inotropes
positifs ne constitue qu’un support temporaire permettant d’attendre une
intervention d’urgence [7, 97]. La mortalité est considérable, voisine de 70 %.
Perforation septale
Trouvée chez 1-2 % des patients décédés d’infarctus, elle survient
généralement entre le deuxième et le cinquième jour, plus rarement entre le
sixième et le quinzième, après un infarctus transmural [7]. Elle complique
aussi bien les infarctus inférieurs qu’antérieurs, même si la perfusion septale
dépend essentiellement de l’interventriculaire antérieure. Elle se manifeste
souvent par une récidive de douleurs et l’apparition d’un souffle
holosystolique dans la région parasternale gauche inférieure ou apicale,
irradiant classiquement en « rayons de roue », s’accompagnant parfois d’un
frémissement palpable, qui ne se distingue pas toujours de celui de
l’insuffisance mitrale aiguë. Le diagnostic est posé par la mise en évidence
d’une élévation significative de la saturation en oxygène (environ 10 %) entre
l’oreillette droite et l’artère pulmonaire. Si la brèche est large, le shunt gauchedroit
entraîne une importante surcharge de pression pour le ventricule droit et
de volume pour le ventricule gauche, aboutissant à une insuffisance
biventriculaire, voire un état de choc. L’investigation hémodynamique à but
diagnostique est superflue lorsque l’échocardiogramme bidimensionnel avec
doppler démontre à l’évidence la perforation (fig 6). Dès que les conditions
hémodynamiques le permettent, une angiographie est pratiquée pour
confirmer le diagnostic, évaluer l’importance du shunt, ses répercussions
fonctionnelles et l’état des vaisseaux coronariens.
L’approche thérapeutique est identique à celle de l’insuffisance mitrale aiguë
sévère. Là encore, l’institution précoce de l’assistance circulatoire [23, 34] est
recommandée en cas d’échec du traitement vasodilatateur [96]. Dans la règle,
la correction chirurgicale est indispensable [24, 25] car le choc traduit
habituellement un shunt gauche-droit important (Q pulmonaire/Q systémique
5 Infarctus du ventricule droit.
Schéma résumant l’attitude thérapeutique
lors de choc cardiogénique
survenant dans le cadre de l’infarctus
ventriculaire droit : si la
restauration d’une fréquence suffisante,
par atropine ou pacemaker
auriculoventriculaire, ne permet pas
de corriger l’état de choc, une expansion
volémique associée éventuellement
à de la dobutamine est
entreprise. Si l’état de choc persiste,
le traitement est poursuivi comme
lors de choc cardiogénique en général.
IV : intraveineux.
Cardiologie-Angéiologie CHOC CARDIOGÉNIQUE 11-038-B-10
page 7
supérieur à 2,5). Les techniques opératoires permettent actuellement
d’entreprendre cette chirurgie de réparation dans les 24 à 48 heures qui
suivent l’accident, avant le développement d’une insuffisance cardiaque
irréversible [61, 81]. La coexistence d’un infarctus du ventricule droit assombrit
le pronostic.
Rupture de la paroi libre
C’est un événement catastrophique, habituellement mortel, survenant plus
fréquemment que la perforation septale entre le troisième et le cinquième jour
après les premiers symptômes (extrêmes : 1 jour-3 semaines) [7]. Cette
complication se développe plus souvent lors d’infarctus ventriculaire gauche,
chez la femme, chez le sujet âgé ou hypertendu. Le diagnostic est présumé
sur l’association d’une bradycardie, sinusale ou non, avec stase jugulaire
aiguë, perte de connaissance et dissociation électromécanique. Le massage
cardiaque externe est inefficace et la mort survient habituellement avant que
toute manoeuvre thérapeutique puisse être entreprise. Quelques cas
exceptionnels ont survécu grâce à une intervention immédiate. Dans ces
situations pouvant se dégrader extrêmement rapidement, on se contente de
l’image échocardiographique avant la chirurgie. En présence d’un faux
anévrisme ventriculaire, la chirurgie préventive est préconisée en raison d’un
risque élevé de rupture à court ou à long terme.
Stade terminal des cardiomyopathies dilatées
Le terme de cardiomyopathie dilatée désigne une maladie du muscle
cardiaque d’étiologie inconnue, qui se manifeste par une dysfonction
systolique progressive et une dilatation touchant le plus souvent les deux
ventricules. Le cours de la maladie n’est pas prévisible, mais son pronostic
est grave avec une mortalité voisine de 30 à 50 % dans les
2 ans qui suivent le diagnostic. L’évolution est émaillée d’épisodes de
décompensation aiguë. À un stade avancé, les valeurs hémodynamiques
enregistrées révèlent une détérioration fonctionnelle que ne laisse pas
supposer l’examen clinique avec, typiquement, un abaissement majeur de
l’index cardiaque (1-1,5 L/min/m_), une PAPO très élevée (supérieure à
30 mmHg) et des résistances artérielles systémiques fortement accrues
(supérieures à 2 000 dyn/s/cm5).
L’examen clinique frappe davantage par les signes de bas débit que par la
congestion pulmonaire. La cardiomégalie est évidente à la radiographie
thoracique comme à l’échocardiogramme. L’hypokinésie et la dilatation
ventriculaire sont extrêmes et la fraction d’éjection effondrée (fréquemment
inférieure ou égale à 20 %) (fig 7).
Le traitement de la décompensation associe les agents inotropes positifs
(essentiellement la dobutamine) aux vasodilatateurs. L’assistance circulatoire
(CPIA) ou ventriculaire n’a de sens ici que dans l’attente d’une
transplantation cardiaque imminente.
Myocardite aiguë
La myocardite est une cause rare de choc cardiogénique. Le plus souvent, elle
se manifeste par une insuffisance cardiaque gauche aiguë avec troubles du
rythme et de conduction. Sur le plan fonctionnel, l’atteinte diffuse du muscle
entraîne une perte de contractilité et un défaut de compliance.
L’échocardiographie révèle habituellement une hypokinésie globale,
touchant les deux ventricules. À l’occasion, on constate des zones
d’hypokinésie localisées correspondant à des troubles électrocardiographiques
en imposant pour un infarctus. En cas de doute, une
coronarographie est indiquée. L’utilité de la biopsie myocardique reste
controversée puisque d’une part, le diagnostic histopathologique peut poser
problème en cas de prélèvement en zone saine en raison de l’inhomogénéité
de l’atteinte inflammatoire et que d’autre part, la démonstration de l’efficacité
des immunosuppresseurs n’a pas encore été établie de manière irréfutable. La
biopsie devrait apporter la preuve d’une nécrose cellulaire, avec infiltration
lymphocytaire, éventuellement permettre la détection des virus par
visualisation directe ou culture.
Le traitement est symptomatique : support inotrope par des amines,
entraînement électrosystolique temporaire, traitement des arythmies et
ventilation mécanique, voire assistance circulatoire ou ventriculaire.
L’évolution est parfois surprenante avec une récupération fonctionnelle quasi
complète. Ceci explique la difficulté de poser l’indication à la mise sur liste
urgente de transplantation cardiaque, qui parfois représente le traitement de
dernier recours [100].
Valvulopathies aiguës
Insuffisance aortique aiguë
Une insuffisance aortique aiguë massive peut compliquer une endocardite
aiguë, une dissection de l’aorte ascendante ou un traumatisme (rupture d’une
valve par décélération ou par lacération de l’aorte).
Le volume régurgité dépend à la fois de la dimension de l’orifice aortique, du
gradient de pression diastolique à travers la valve et de la durée de la diastole.
Lors de régurgitation aiguë, le ventricule gauche, peu distensible, est
incapable de s’adapter à la surcharge de volume. Il en résulte une ascension
très marquée de la pression télédiastolique, qui peut excéder la pression
auriculaire gauche et entraîner alors une fermeture précoce de la valve
mitrale [13]. Ces conditions réalisent un tableau d’oedème pulmonaire aigu,
parfois associé à un état de choc. Les signes périphériques classiques de
l’insuffisance aortique chronique manquent par le fait que le volume
d’éjection systolique n’est pas augmenté. Une pression artérielle différentielle
peu modifiée, l’absence d’un souffle de Durosiez et du pouls capillaire
peuvent égarer [13]. À l’auscultation, le souffle diastolique est
remarquablement court en raison de l’augmentation rapide de la pression
diastolique ventriculaire gauche, qui annule le gradient de régurgitation. À la
radiographie, le coeur est habituellement de dimension normale avec des
signes de congestion pulmonaire. L’échocardiogramme avec doppler permet
de confirmer la régurgitation, d’en estimer les répercussions fonctionnelles et
parfois d’en reconnaître la cause (végétation, dissection, lacération). La
détérioration peut être si rapide qu’elle constitue une indication à une
intervention réparatrice d’urgence [55]. Tout délai ne peut qu’aggraver le
pronostic.
Le traitement médical se résume aux vasodilatateurs associés le cas échéant
aux â-adrénergiques. La CPIA est formellement contre-indiquée, car elle
accroît encore la régurgitation en augmentant la pression diastolique aortique.
6 Échocardiogramme bidimensionnel, approche
parasternale gauche, incidence des quatre cavités,
un peu oblique.
A. Incidence apicale des quatre cavités.
B. Une large communication interventriculaire
est visible, dans la partie supérieure du
septum, après un infarctus antéroseptal.
OG : oreillette gauche ;OD : oreillette droite ;
VG : ventricule gauche ;VD : ventricule droit ;
civ : communication interventriculaire ;
S : septum ; MEMB : membrane ; M : valve
A B mitrale ; d : droite ; a : antérieure.
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Sténose aortique
La sténose aortique peut être soit congénitale (unicuspidie, bicuspidie entre
autres) ou acquise (rhumatisme articulaire aigu, athérosclérose très marquée
de l’aorte et de la valve, dégénérescence et calcification, rarement polyarthrite
rhumatoïde).
En regard d’une sténose aortique qui s’aggrave, le ventricule gauche
développe une hypertrophie concentrique progressive. À un stade avancé, le
ventricule gauche se dilate. Il s’ensuit une dilatation de l’oreillette gauche puis
une hypertension pulmonaire avec insuffisance ventriculaire droite.
Classiquement, la sténose aortique demeure muette sur le plan clinique
pendant de nombreuses années. Peuvent apparaître alors des crises d’angor à
l’effort, éventuellement des syncopes et des hypotensions orthostatiques [13].
La dyspnée d’effort, l’orthopnée, les épisodes de dyspnée nocturne
paroxystique et d’oedème pulmonaire aigu surviennent au stade plus avancé
qui précède l’insuffisance cardiaque globale avec état de choc.
Il faut se rappeler qu’à ce stade, l’examen clinique peut ne révéler que les
signes de bas débit cardiaque avec oedème pulmonaire : le souffle systolique
peut disparaître tout comme les caractéristiques du pouls. Cela revient à dire
que devant toute insuffisance cardiaque réfractaire, il faut rechercher une
sténose aortique méconnue.
À cet égard, l’électrocardiogramme montre des signes d’hypertrophie
ventriculaire gauche (85 %des cas). La radiographie thoracique peut révéler,
en plus de l’oedème pulmonaire, une calcification en regard de la valve
aortique et, éventuellement une dilatation aortique poststénotique.
L’échocardiogramme avec doppler est l’examen clé qui permet de confirmer
le diagnostic et d’estimer le degré de sténose.
Le traitement de choix est le remplacement valvulaire. Le risque opératoire
est nettement plus élevé en présence d’une diminution de la fraction
d’éjection. Lorsque l’opération n’est pas réalisable (grand âge, contreindications
à la chirurgie en raison de pathologies graves associées), une
valvuloplastie par dilatation endoluminale peut être tentée [22, 75]. La technique
consiste à insuffler à plusieurs reprises un ballon monté sur un guide et placé
au travers de la valve aortique sténosée par voie percutanée. Après cette
procédure, le gradient transvalvulaire diminue souvent de moitié, permettant
une amélioration clinique. De nombreuses complications ont été rapportées
telles insuffisance aortique sur avulsion de cuspide, rupture aortique, embolie
cérébrale ou systémique, lésion vasculaire périphérique. Par ailleurs, ce
traitement n’est pas définitif, la sténose récidivant chez plus de 50 % des
patients à 6 mois et chez la grande majorité à 1 an.
Dans l’attente de l’intervention, le traitement médicamenteux est à la fois
limité et difficile à conduire. Une diminution de la précharge (dérivés nitrés
ou diurétiques) peut conduire à une baisse supplémentaire du volume
d’éjection systolique ; une réduction de la postcharge (vasodilatateurs
artériels ou mixtes) entraîne une chute de la pression artérielle aggravant
l’ischémie myocardique ; enfin les agents â-adrénergiques sont mal tolérés
(arythmies). La CPIA a été proposée pour tenter d’améliorer la performance
ventriculaire par le biais d’une augmentation de la perfusion coronarienne.
Autres valvulopathies
Toute valvulopathie sévère, qu’elle soit mitrale, aortique ou tricuspidienne,
peut conduire à une insuffisance cardiaque réfractaire évoluant vers le choc
cardiogénique. Dans ces conditions, la seule chance réside dans la correction
chirurgicale lorsqu’elle est encore possible [13].
Choc cardiogénique après circulation
extracorporelle
Étiologie
Après une opération cardiovasculaire réalisée sous CEC, le développement
d’un état de choc doit faire rechercher plusieurs causes possibles (tableau III).
S’il n’est pas lié à une hypovolémie, des troubles du rythme ou de conduction
toujours fréquents en période postopératoire, une dysfonction d’une valve
prothétique qui vient d’être implantée, un épanchement péricardique avec
tamponnade, l’état de choc peut relever d’une ischémie, voire d’une nécrose
myocardique apparue lors de la CEC. L’arrêt circulatoire dans les artères
coronariennes, lors du clampage aortique, provoque une ischémie globale du
myocarde responsable d’un oedème et de nécroses entraînant une altération
de la fonction diastolique (diminution de la compliance ventriculaire) et
systolique (perte de la contractilité d’origine ischémique) [6]. L’ETO est
l’examen de choix en cas de tamponnade, d’ischémie ou de dysfonction
valvulaire.
Traitement
Il n’a rien de spécifique par rapport à celui du choc cardiogénique lors d’un
infarctus. Il s’agit de restaurer le débit cardiaque et la pression artérielle par
des inotropes (dobutamine, inhibiteurs des PDE) et vasopresseurs (dopamine,
noradrénaline) et au besoin d’y associer des vasodilatateurs (nitroprussiate de
sodium, dérivés nitrés). En général, la pompe à CPIA est en principe déjà
installée en salle d’opération et à défaut devrait être mise en place sans délai.
Si l’état de choc persiste en dépit d’une CPIAassociée à la pharmacothérapie,
une assistance ventriculaire peut être instaurée, dans l’attente d’une
récupération fonctionnelle ou d’une transplantation [6]. Lorsque le choc est dû
à une complication mécanique ou à une tamponnade, la cause spécifique doit
être traitée.
7 A. Échocardiogramme bidimensionnel en incidence parasternale long axe d’une cardiomyopathie
congestive terminale chez un jeune homme de 27 ans. VG : ventricule
gauche ; VD : ventricule droit ; S : septum ; Ao : aorte.
B. Examen en mode TM du même malade, au niveau du ventricule gauche.
A B
Le diamètre diastolique de cette cavité est fortement augmenté à 89 mm. Noter l’akinésie
totale du septum interventriculaire (S) et le faible mouvement de la paroi postérieure du
ventricule gauche. Par planimétrie, la fraction d’éjection chez ce malade est estimée à 17 %.
Tableau III. – Étiologie du choc cardiogénique après chirurgie cardiaque.
Ischémie en cours de circulation extracorporelle
Prothèse inadaptée (taille, forme, axe, fonctionnement)
Thrombose de la valve prothétique
Résection trop large d’un anévrisme ventriculaire
Infarctus périopératoire lors de pontage aortocoronarien
Hypovolémie
Tamponnade
Trouble du rythme ou de conduction
Cardiologie-Angéiologie CHOC CARDIOGÉNIQUE 11-038-B-10
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Tamponnade
L’accumulation rapide de moins de 200 mLde liquide dans un péricarde non
distensible peut déjà entraîner une tamponnade. En revanche, si
l’épanchement s’installe progressivement, le sac s’adapte pour contenir des
volumes considérables sans gêne mécanique apparente ; c’est donc davantage
la vitesse d’installation que le volume de l’épanchement qui est le facteur
déterminant.
La pression intrapéricardique, normalement proche de la pression
intrapleurale, est nettement inférieure à la pression diastolique des ventricules
droit et gauche. L’accumulation de liquide élève la pression intrapéricardique
et diminue la pression transpariétale. Lorsque la pression péricardique
dépasse les pressions diastoliques ventriculaires, on observe une égalisation
caractéristique des pressions auriculaires (gauche et droite) et artérielle
pulmonaire diastolique [93]. Le défaut de remplissage des ventricules est à
l’origine de la diminution du volume d’éjection systolique et finalement du
débit cardiaque.
Il est à relever qu’en présence d’une dysfonction ventriculaire gauche grave
associée, l’élévation de la PAPO persiste en cas de tamponnade et
l’égalisation des pressions fait défaut. Un hématome intrapéricardique
localisé (synéchies par exemple) peut comprimer les cavités cardiaques de
manière asymétrique et réaliser un tableau hémodynamique d’insuffisance
ventriculaire gauche ou droite, sans égalisation des pressions. Par ailleurs,
lorsque la tamponnade s’associe à une hypovolémie, les pressions de
remplissage n’augmentent que modérément.
Clinique et diagnostic
Le diagnostic de tamponnade doit être suspecté chaque fois qu’un état de choc
s’accompagne d’une stase veineuse marquée (turgescence jugulaire), d’un
pouls paradoxal et d’une tachycardie. Dans sa forme suraiguë, la tamponnade
se manifeste par une syncope avec bradycardie, turgescence jugulaire et
dissociation électromécanique rapidement fatale. Ce tableau dramatique est
la conséquence habituelle d’une perforation pariétale ou d’une dissection de
l’aorte ascendante.
À la radiographie thoracique, le coeur peut rester de dimension normale ou
prendre un aspect globuleux, si l’épanchement s’est constitué
progressivement. Un microvoltage des complexes QRS et une alternance
électrique sur l’électrocardiogramme sont suggestifs mais non
pathognomoniques. Le cathétérisme cardiaque droit montre, outre les
modifications déjà mentionnées, une morphologie caractéristique du tracé de
pression auriculaire droite avec un creux x prédominant (relaxation
auriculaire) contrastant avec la diminution, voire la disparition du creux y (qui
correspond à la chute de pression due à la vidange auriculaire, immédiatement
après l’ouverture de la tricuspide) (fig 8). Ce dernier élément permet de la
distinguer d’autres conditions pathologiques limitant l’expansion
ventriculaire, comme l’infarctus étendu du ventricule droit et la péricardite
constrictive [93]. Toutefois, l’examen de choix est l’échocardiographie qui
permet de mettre en évidence le décollement péricardique, la quantité et
l’aspect (homogène ou non du liquide intrapéricardique) et la déformation des
cavités cardiaques : écrasement des cavités droites durant l’inspiration et
relative expansion des ventricules durant l’expiration (fig 9).
Traitement
Le traitement approprié est de lever l’obstacle par ponction péricardique sous
contrôle échocardiographique ou par drainage chirurgical. La
péricardiocentèse sous-xiphoïdienne a l’avantage de pouvoir être effectuée au
lit du malade, d’éviter l’anesthésie générale et d’entraîner une amélioration
hémodynamique immédiate après la soustraction d’un volume restreint de
liquide (20 à 50 mL). Lorsque la situation est moins urgente, le drainage
chirurgical est préféré car il est plus efficace ; il met à l’abri des récidives et il
fournit l’occasion d’une biopsie péricardique à but diagnostique.
Certaines précautions sont nécessaires. En effet, l’anesthésie générale chez
ces malades peut entraîner, par réduction brutale de la précharge, une
hypotension artérielle avec tachycardie et diminution supplémentaire du débit
cardiaque. Il convient donc de ne pas intervenir sans une surveillance
hémodynamique minimale (pression veineuse centrale). Dans le délai qui
précède l’intervention, il est important d’éviter toute manipulation qui
pourrait entraîner une diminution du retour veineux, de la fréquence
cardiaque ou de la contractilité ventriculaire. Il est même souvent utile de
procéder à une expansion volémique préventive afin d’obtenir des pressions
de remplissage suffisantes (pression auriculaire droite entre 20 et 25 mmHg),
en y associant, au besoin, des agents inotropes (dopamine ou dobutamine) ou
vasopresseurs (noradrénaline) sous contrôle hémodynamique. Une attention
particulière doit être apportée à la ventilation artificielle. L’élévation de la
pression intrathoracique qu’entraîne la ventilation intermittente en pression
positive (IPPV) suffit parfois à rompre l’équilibre circulatoire en diminuant
la précharge ventriculaire [70]. Ce phénomène est exacerbé par l’hypovolémie
ou l’application d’une PEP. Si l’état du malade est très préoccupant, il est
recommandé d’effectuer, sous anesthésie locale, une ponction péricardique
de décharge avant d’entreprendre le drainage chirurgical.
Embolie pulmonaire massive
Le développement brutal d’une hypertension artérielle pulmonaire lors
d’embolie massive peut entraîner un état de choc par défaillance ventriculaire
droite aiguë [69]. Cette situation s’observe en général chez le sujet
préalablement sain, lorsque l’obstruction dépasse 60 % du lit artériel
pulmonaire, mais des embolies moins étendues ont les mêmes conséquences
chez les malades ayant des antécédents pulmonaires ou cardiaques. L’état de
choc exprime la dépression aiguë de la fonction ventriculaire droite en
réponse à la surcharge de pression et se manifeste par une diminution du
volume d’éjection systolique et du débit cardiaque, en dépit de l’élévation de
la pression télédiastolique ventriculaire droite et de l’accélération de la
fréquence. Plusieurs études ont démontré le rôle clé de l’ischémie du
ventricule droit dans ces conditions.
Le phénomène apparaît lié, en premier lieu, à la diminution du gradient de
perfusion coronarienne secondaire à l’élévation de la pression
intraventriculaire droite et à la chute de la pression aortique [14]. La diminution
des apports qui en résulte est d’autant moins bien tolérée que la dilatation
ventriculaire augmente les besoins myocardiques en oxygène.
Expérimentalement, on peut démontrer que l’administration d’un
vasoconstricteur artériel (phényléphrine) ou la compression de l’aorte
améliore la performance cardiaque, ce qui tend à confirmer le rôle
déterminant de la perfusion du ventricule droit [73].
8 Enregistrement des courbes de pression chez un patient en état de choc dû à une
tamponnade : la pression artérielle pulmonaire (PAP) diastolique est très voisine de la
pression mesurée dans l’oreillette droite (POD) et de la pression artérielle pulmonaire
bloquée (PAPO). Le tracé de pression auriculaire droite ne comporte pas de creux Y mais le
creux X est bien visible. Après ponction péricardique, on voit réapparaître le creux Y. Par
ailleurs, il n’y a plus d’égalisation des pressions des cavités gauche et droite. Les barres
verticales correspondent aux complexes QRS à l’électrocardiogramme (ECG).
9 Échocardiogramme bidimensionnel en incidence parasternale gauche long axe
(diastole-systole), montrant un large épanchement péricardique. La paroi de l’oreillette
gauche (la) est modérément soulevée par l’épanchement, tamponnant au moment de
l’examen.
Iv : ventricule gauche ; pe : épanchement péricardique ; S : septum ; Ao : aorte ; dia :
diastole ; sys : systole.
11-038-B-10 CHOC CARDIOGÉNIQUE Cardiologie-Angéiologie
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Clinique et diagnostic
L’embolie pulmonaire massive se manifeste par l’installation soudaine d’un
état de choc avec tachycardie, dyspnée, tachypnée. Parfois, une syncope en
est la manifestation inaugurale. Les signes d’insuffisance ventriculaire droite
sont au premier plan : turgescence et pouls jugulaire, choc ventriculaire droit
palpable, galop protodiastolique droit (B3), accentuation du deuxième bruit
pulmonaire et, parfois, souffle systolique d’éjection pulmonaire [27]. Une
radiographie du thorax de bonne qualité peut évoquer le diagnostic par la mise
en évidence de zones hyperclaires (oligémie), de l’élévation d’un
hémidiaphragme, d’une dilatation des artères pulmonaires avec
cardiomégalie. Toutefois, un cliché normal n’exclut pas le diagnostic [27].
L’échocardiogramme est un test sensible et non spécifique, qui reflète les
effets de l’hypertension pulmonaire aiguë sur le coeur droit : dilatation
ventriculaire avec augmentation du rapport VD/VG (mode M), distension de
l’artère pulmonaire, aplatissement diastolique du septum interventriculaire ;
à l’occasion, l’échocardiogramme montre la présence de caillot dans les
cavités cardiaques droites dilatées ou dans les premières branches des artères
pulmonaires. La présence quasi constante d’une insuffisance tricuspidienne
permet de mesurer, par sonde doppler, la pression systolique ventriculaire
droite, dont l’élévation témoigne de l’importance de l’hypertension
pulmonaire. Le cathétérisme cardiaque droit est évocateur lorsqu’il montre
une hypertension artérielle pulmonaire (PAPm supérieure ou égale à
40 mmHg) [69], un gradient de pression diastolique pulmonaire élevé (pression
artérielle pulmonaire diastolique-PAPO supérieure ou égale à 10 mmHg), un
débit cardiaque et surtout un volume d’éjection systolique effondré. Il faut
relever ici la difficulté de l’insertion d’une sonde de Swan-Ganz en présence
d’une hypertension pulmonaire marquée d’une part et les dangers de
mobiliser ou d’emboliser un caillot placé dans les cavités cardiaques droites
d’autre part. Le diagnostic de certitude se fait par angiographie qui révèle les
obstructions proximales habituellement multiples des vaisseaux pulmonaires.
En extrême urgence, et si le tableau clinique est fortement suggestif, une
échocardiographie démontrant une dysfonction ventriculaire droite ou des
caillots dans les cavités droites ou le tronc de l’artère pulmonaire, autorise
l’instauration d’un traitement thrombolytique [1]. Il en est de même pour la
scintigraphie pulmonaire ventilée-perfusée. La place de l’imagerie par
scanner pulmonaire spiralé, qui permet de mettre en évidence les obstructions
des branches proximales des artères pulmonaires, fait actuellement l’objet
d’investigations.
Traitement
La majorité (deux tiers) des décès due à l’embolie pulmonaire survient dans
les 2 premières heures après l’installation des symptômes. Cela signifie que
le traitement est le plus souvent entrepris avant même d’avoir obtenu une
confirmation diagnostique. Le but est d’améliorer les échanges gazeux, de
restaurer des conditions circulatoires adéquates et de prévenir les récidives.
L’administration d’héparine (10 000 UI en bolus intraveineux), suivie d’une
perfusion continue, est justifiée chaque fois qu’est suspectée une embolie
pulmonaire à l’origine du choc. Les héparines de bas poids moléculaire ne
sont pas encore acceptées dans cette indication.
L’administration d’oxygène par masque est habituellement suffisante mais,
lorsqu’une hypoxémie profonde persiste, il peut être nécessaire de recourir à
la ventilation mécanique. Il est essentiel d’éviter les pressions
intrathoraciques élevées qui, en entravant le retour veineux, compromettent
davantage la fonction ventriculaire droite. Il est proposé dans ces cas de
réaliser une expansion volémique préalable prudente sous contrôle
hémodynamique ou échocardiographique. En effet, une perfusion trop
importante de liquide risque de provoquer une détérioration des conditions
hémodynamiques, en aggravant l’interférence ventriculaire, conduisant ainsi
à une chute du débit ventriculaire gauche [66]. Le support inotrope est réalisé
de préférence par la dobutamine (5-15 íg/kg/min) qui n’induit pas
d’augmentation supplémentaire des résistances artérielles pulmonaires.
Cependant, par effet vasodilatateur systémique, la dobutamine peut entraîner
une chute de la pression de perfusion coronarienne. Lors de choc profond, la
noradrénaline est l’agent de choix (0,02 à 3 íg/kg/min) : à ses effets
â-adrénergiques sur la contractilité, elle associe une stimulation
á-agoniste qui, en élevant la pression diastolique, augmente le gradient de
perfusion coronarienne. Enfin, lors de choc réfractaire, l’adrénaline a prouvé
son efficacité [12].
La présence d’un état de choc sur embolie pulmonaire massive pose
l’indication à une désobstruction vasculaire pharmacologique ou
mécanique [1].
Thrombolyse
Il a été démontré que la thrombolyse entraîne une dissolution rapide du caillot
et permet ainsi de rétablir un état circulatoire satisfaisant, en levant l’obstacle
à l’éjection ventriculaire [72]. Le bénéfice hémodynamique s’observe
habituellement dès les premières heures [36]. Plusieurs agents fibrinolytiques
sont actuellement disponibles : streptokinase, urokinase, rt-PA [36, 98]. Des
études récentes portant sur l’administration en 2 heures de rt-PA(100 mg) ou
d’urokinase (3 000 000 UI dont 1 000 000 UI en bolus de 10 minutes),
montrent une tendance à la diminution des complications hémorragiques, par
rapport à une perfusion du thrombolytique pendant 12 à 24 heures.
L’administration de rt-PA en bolus à dose adaptée ne s’est pas révélée plus
efficace qu’une perfusion de 2 heures [35]. L’efficacité de la thrombolyse sera
d’autant plus grande que la pression systémique est rétablie, renforçant encore
l’indication aux vasopresseurs.
Embolectomie
Elle est actuellement réservée aux malades en état de choc qui ne répondent
pas au traitement médical maximal ou qui présentent une contre-indication
absolue à la thrombolyse et aux anticoagulants [72]. L’intervention effectuée
sous CEC permet une désobstruction efficace et entraîne dans l’immédiat une
amélioration spectaculaire de l’état hémodynamique [71]. Les résultats sont
d’autant meilleurs que le délai opératoire est plus court.
L’opération de Trendelenburg est aujourd’hui une intervention d’exception
destinée aux malades en arrêt cardiorespiratoire, chez lesquels le massage
cardiaque externe ne rétablit pas des conditions hémodynamiques
acceptables.
Nous tenons à remercier le DocteurMPayot, privat-docent et agrégé à la faculté de médecine de l’université de
Lausanne, pour les images échocardiographiques illustrant ce texte et les légendes s’y rapportant. Nous
remercions également Madame S Carlino pour la dactylographie du texte.
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