Arthrites virales
M De Bandt R é s u m é. – Les arthrites virales constituent un groupe nosologique se traduisant par des
manifestations cliniques fréquentes et polymorphes allant de la simple douleur articulaire au
décours d’un épisode fébrile jusqu’à des tableaux polyarthritiques sévères et handicapants.
Certains virus réalisent des tableaux cliniques assez caractéristiques, tandis que d’autres
s’intègrent dans un « syndrome grippal » banal. Les manifestations articulaires engendrées
concernent de préférence l’adulte jeune, plus souvent de sexe féminin et s’inscrivent parfois
dans un contexte épidémique ; elles sont de pronostic en règle favorable. De nombreux virus
sont incriminés.
© 1999, Elsevier, Paris.
Généralités
De façon schématique, les manifestations articulaires surviennent à la fin de
la phase prodromique de l’infection virale ou au début du tableau clinique
infectieux. Une éruption cutanée est souvent présente. L’atteinte articulaire
est en général de début assez brutal, de durée brève ; des formes prolongées,
semaines ou mois, sont parfois rapportées. Les manifestations cliniques
articulaires ne récidivent pas mais il existe des exceptions notoires, telles la
rubéole et le Parvovirus B19 (PVB19).
Devant une suspicion d’arthrite aiguë virale, l’interrogatoire s’attache à
rechercher les éléments suivants : notion de contage, de professions au
contact des enfants (enseignant(e), nourrice, personnel des crèches et des
cantines...), de transfusion sanguine ou d’usage des dérivés du sang, de
voyage à l’étranger, de vaccination récente, de toxicomanie intraveineuse, de
rapport sexuel non protégé...
Le diagnostic clinique est en général assez aisé si l’ensemble des éléments du
syndrome viral sont présents (contage, épidémie, phase prodromique,
éruption, fièvre, parfois ictère...) et accompagnent l’arthrite. Cependant,
l’atteinte articulaire peut être au tout premier plan ou représenter la
manifestation quasi exclusive de l’infection virale.
Les examens biologiques de routine ne sont d’aucun intérêt pour établir le
diagnostic. La ponction articulaire (qui n’est pas souvent possible) ramène un
liquide inflammatoire avec une cellularité variable, sans cristaux ni germes.
Dans de rares cas, des particules virales ont pu être isolées du liquide et/ou de
la synoviale. Seules les sérologies spécifiques (répétées à 2 semaines
d’intervalle) affirment le diagnostic.
Il n’y a pas de traitement spécifique des arthrites virales. Les corticoïdes ont
en général un effet modeste ou nul ; de plus ils sont susceptibles de relancer la
prolifération virale. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peuvent
être utiles ; le risque hépatotoxique (accru par les viroses) doit rester présent
à l’esprit ; l’aspirine chez l’enfant est susceptible d’entraîner un syndrome de
Reye ; les antalgiques simples sont commodes. Typiquement, l’arthrite virale
n’est pas destructrice et son pronostic est bon.
Les mécanismes des arthrites au cours des viroses sont mal connus, de
nombreuses hypothèses sont avancées [22] : infection directe (aiguë ou
chronique) de la synoviale, destruction des tissus de l’hôte infectés par le virus
(réaction aiguë ou chronique), maladie à complexes immuns...
Michel De Bandt : Attaché, service de rhumatologie, hôpital Bichat-Claude-Bernard, 46, rue
Henri-Huchard, 75018 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : De Bandt M. Arthrites virales. Encycl
Méd Chir (Elsevier, Paris), Appareil locomoteur, 14-207-A-10, 1999, 4 p.
Virus des hépatites
Les virus hépatotropes sont de grands pourvoyeurs de manifestations
articulaires.
Le virus B en est la forme de description la plus typique ; cependant, la
vaccination a réduit considérablement le nombre de nouveaux cas. Ce sont
les sujets qui font une séroconversion précoce (développement d’anticorps
anti-HBs) chez qui apparaissent une maladie aiguë à complexes immuns et
des arthrites (la périartérite noueuse, ou PAN, en est la forme systémique
caricaturale). La fréquence des atteintes articulaires au cours de l’infection B
est de 10 à 25 % selon les séries.
Le tableau classique (triade de Caroli) comporte « arthrite-urticaire-céphalée
». L’arthrite est contemporaine de la phase prodromale puis de l’ictère et de la
cytolyse, réalisant une atteinte souvent additive, bilatérale, distale et
symétrique [12].
À ce stade, dans le sang du patient, on détecte l’antigène HBs (Ag-HBs), sans
l’anticorps anti-HBs ; l’acide désoxyribonucléique (ADN) viral est présent.
Avec la rémission des signes cliniques, les taux s’inversent, l’Ag-HBs devient
indécelable alors que le taux d’anticorps anti-HBs augmente.
La raideur matinale est importante, des nodules sous-cutanés peuvent se
rencontrer (mais cela est rare : moins de 2 % des cas). La présence d’une
atteinte articulaire ne modifie pas l’évolution ni le pronostic de l’hépatite.
Une cytolyse doit donc être recherchée devant toute polyarthrite aiguë [23]. Le
diagnostic repose sur les sérologies B (Ag-HBs,ADN viral, Ag-HBe...).
Au cours des hépatites chroniques B, des manifestations articulaires (liées aux
complexes immuns) sont rapportées de façon fréquente. Elles peuvent être
isolées ou associées aux manifestations cutanées ou rénales. Dans ce cas de
figure, elles s’amendent lorsque le traitement antiviral permet d’obtenir la
séroconversion [31].
Le virus de l’hépatite A [33] est plus rarement associé à des manifestations
extrahépatiques. Des atteintes articulaires sont présentes chez 5 à 15%des
patients, en règle associées à un rash et une diarrhée ; elles sont
contemporaines de la phase aiguë de l’hépatite. Une vascularite cutanée est
tout à fait exceptionnelle et correspond alors à la présence d’une
cryoglobulinémie. La gravité de la surinfectionAchez un malade infecté par
le virus C impose la vaccination systématique de ces malades [30].
Des manifestations articulaires aiguës peuvent se rencontrer lors de
l’infection par le virus C ; il s’agit d’arthralgies simples chez 5 à 10% des
malades. La caractéristique du virus de l’hépatite C est d’être responsable,
lors de l’infection chronique, du tableau dit de « cryoglobulinémie mixte
essentielle » [1]. Ce tableau comporte à la fois une atteinte cutanée (purpura,
ulcère...), une atteinte neurologique (neuropathie périphérique sensitive), une
hépatite, des manifestations liées au froid (syndrome de Raynaud), et des
manifestations arthromyalgiques, plus souvent que des arthrites vraies [6]. Une
atteinte rénale (glomérulonéphrite membranoproliférative) peut se voir
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© Elsevier, Paris ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 14-207-A-10
également. Il existe, dans le sérum des patients, une cryoglobulinémie de type
II (immunoglobuline G [IgG] polyclonale et composant monoclonal IgM) ou
de type III (IgM de type polyclonal) avec une activité facteur rhumatoïde.
Dans 90 % des cas, les cryoglobulinémies mixtes essentielles sont associées
au virus de l’hépatite C et le traitement par l’interféron á (seul ou en
association avec la ribavirine) permet d’obtenir des résultats très intéressants
en terme d’atteinte hépatique mais aussi, en terme de réduction des
manifestations cliniques de la cryoglobulinémie (atteintes articulaires et
musculaires dans le cas précis), à condition de poursuivre un traitement
prolongé, et pour des doses d’interféron supérieures ou égales à 300 millions
d’unités [3].
Des observations isolées de la littérature laissent à penser que la vaccination
contre le virus de l’hépatite B puisse être, dans certains cas, responsable de
poussées arthritiques. Ces observations font mention soit d’exacerbations
d’atteintes articulaires préexistantes (arthrite rhumatoïde...) ou de l’apparition
de novo de tableaux mimant une arthrite réactionnelle, une arthrite
rhumatoïde, soit enfin des tableaux systémiques au sein desquels existe une
note articulaire [10, 15]. Certains de ces tableaux peuvent évoluer pour leur
propre compte.
Virus de la rubéole
C’est un Togavirus à acide ribonucléique (ARN) dont l’incubation est de 2 à
3 semaines. Classiquement, l’enfant ne présente pas de phase prodromique
alors que, chez l’adulte, des manifestations non spécifiques sont très
fréquentes et précieuses pour le diagnostic : infections respiratoires hautes,
angines, céphalées, adénopathies, fièvre, myalgies, nausées, vomissements...
ainsi que des brûlures oculaires parfois très sévères qui précèdent l’apparition
du rash de 1 à 5 jours. Chez l’enfant comme chez l’adulte, des adénopathies
multiples débutant à la tête et au cou sont retrouvées. Le rash est de durée
brève, en règle non confluent, très prurigineux et pouvant être pris pour une
réaction allergique.
La polyarthrite est observée intimement liée à l’apparition du rash, bien
qu’elle puisse parfois débuter dans la semaine précédant ou suivant celui-ci.
La rubéole, maladie infectieuse sans manifestation articulaire, touche
préférentiellement l’enfant et l’adolescent ; les tableaux articulaires [24] sont
souvent l’apanage de la femme jeune de moins de 40 ans (extrêmes de 1 à
82 ans).
Approximativement, 30 % des femmes et 5 % des hommes infectés par le
virus font une polyarthrite aiguë brutale, bilatérale et symétrique,
prédominant aux petites articulations, pouvant s’étendre de manière
migratrice ou additive à la manière du rhumatisme articulaire aigu. L’atteinte
articulaire dure de 1 à 2 semaines, mais des évolutions prolongées (environ
2 mois) ont été rapportées. Des arthralgies sont plus souvent rencontrées que
des arthrites franches ; le réveil nocturne et l’importance du dérouillage
matinal sont souvent le motif de la consultation.
Des tableaux cliniques trompeurs ont été rapportés, sans que l’implication du
virus ne soit démontrée de façon formelle : citons des formes exceptionnelles
de maladie de Still [21], des syndromes d’activation macrophagique et des
syndromes de Kikuchi [16].
Le virus a parfois été isolé de l’articulation (liquide articulaire et cellules
synoviales). Le liquide articulaire est souvent inflammatoire à prédominance
de lymphocytes.
Le diagnostic est facile lorsque le tableau clinique est complet (notion de
contage, d’épidémie, plasmocytose sur la numération-formule sanguine...).
Seule la sérologie détecte les IgM spécifiques de l’infection.
Vaccin antirubéolique
Le vaccin utilise trois souches de virus : HP77, RA27-3 et W138. La lignée
RA27-3, la plus immunogénique, est la plus largement commercialisée. Dans
les jours qui suivent la vaccination, de très rares manifestations rubéoliformes
peuvent s’observer. En revanche, les atteintes articulaires sont fréquentes et
touchent environ 20 %des sujets vaccinés, il s’agit plus souvent d’arthralgies
que d’arthrites franches [20, 26].
Le tableau débute en moyenne 2 semaines (extrêmes 8 à 45 jours) après la
vaccination ; l’atteinte du genou est assez typique et est suivie, dans un second
temps, par les atteintes des petites articulations des mains et des poignets puis
des genoux et des chevilles. Les symptômes sont de courte durée, en règle
moins de 1 semaine, mais peuvent être récurrents avec des rechutes multiples
(trois à quatre rechutes observées chez 1 à 2 %des patients). Classiquement,
les rechutes décroissent en intensité et en sévérité avec le temps. Il n’y a pas
de traitement spécifique de l’arthrite, qu’elle soit virale ou postvaccinale. Les
anti-inflammatoires sont en règle générale efficaces.
Parvovirus B19
C’est un virus à ADN monocaténaire dont la primo-infection et la
séroconversion se font tôt dans l’enfance. Dans la population générale adulte,
65 à 70 % des sujets présentent des anticorps dirigés contre le Parvovirus
(IgG), séquelles d’une infection ancienne. Le PVB19 est l’agent de la
« cinquième maladie », maladie éruptive bénigne, transitoire de l’enfance.
Les manifestations articulaires sont l’apanage de la primo-infection de
l’adulte [18] et sont exceptionnelles chez l’enfant. Le tableau de primoinfection
de l’adulte est plus rare que celui de l’enfant et ne se rencontre que
chez 10 à 12 % des adultes exposés. Il associe des signes cutanés (60 % des
cas), à type de rash prurigineux respectant la face (atteinte préférentielle des
membres), un syndrome grippal dans 80 % des cas (fièvre, céphalées,
nausées, vomissements, douleurs abdominales) et des manifestations
articulaires dans 65 % des cas.
L’atteinte articulaire concerne plus souvent les femmes (sex-ratio : 3,2/1),
mais le tableau clinique est identique dans les deux sexes [5]. L’âge moyen des
malades est de 35 ans (extrêmes de 20 à 50). Il s’agit d’une polyarthrite nue et
isolée (un cas sur quatre), survenant dans un contexte grippal (un cas sur
quatre) ou associée à un rash et un syndrome grippal (un cas sur deux). C’est
une acropolyarthrite aiguë bilatérale et symétrique très intense avec des
synovites dans la plupart des cas. La gêne fonctionnelle et le dérouillage
matinal sont importants. Les ténosynovites des fléchisseurs des doigts sont
communes. Le liquide articulaire (lorsqu’il est ponctionnable) montre un
liquide inflammatoire à prédominance de cellules mononucléées.
L’évolution est en règle générale transitoire, bénigne, sans séquelles clinique
ni radiologique. Les manifestations articulaires du PVB19 sont sensibles aux
AINS. Les corticoïdes à faible dose sont inefficaces.
Des tableaux articulaires d’évolution prolongée, pouvant aller jusqu’à 6, voire
24 mois, sont rapportés. Leur fréquence exacte n’est pas connue.
Au plan biologique, le syndrome inflammatoire est en règle peu marqué
(vitesse de sédimentation et protéine C réactive subnormales), une cytolyse
hépatique modérée et transitoire est inconstante. Des anomalies
immunologiques existent et doivent être présentes à l’esprit car sources de
confusion. On peut ainsi observer des facteurs antinucléaires (FAN)
homogènes (parfois mouchetés), transitoires à un taux faible ; une
séropositivité pour les réactions au latex et de Waaler-Rose est notée dans
30 à 40 %(à des taux très variables), se positivant au début de la maladie et se
négativant 2 à 4 mois plus tard. L’existence de tableaux articulaires subaigus,
persistant plusieurs semaines ou mois est incontestable et certains de ces
patients présentent alors comme une polyarthrite rhumatoïde débutante
séropositive répondant aux critères de l’American Congress of Rheumatology
ACR [5, 32]. Seuls les nodules et les modifications radiologiques font défaut. Si
la fréquence de ces observations reste difficile à chiffrer (19 cas sur
153 patients observés dans la série de Bacon) et demande à être précisée,
celles-ci doivent être présentes à l’esprit avant de commencer un éventuel
traitement agressif de polyarthrite rhumatoïde...
D’autres manifestations articulaires sont imputées (sans preuve véritable) au
PVB19 : il s’agit de myalgies, de syndrome de fatigue chronique ou de
syndrome de Kikuchi (lymphadénite histiocytaire nécrosante) et enfin
d’exacerbations de maladies lupiques [17].
Dans tous les cas, le diagnostic de l’infection à PVB19 se fait sur la présence
d’IgM anti-PVB19 (et non pas d’IgG) dans les jours qui suivent l’éruption ou
par identification de l’ADN viral (méthode d’amplification génique ou PCR
[polymerase chain reaction]).
Alphavirus
Les alphavirus sont membres de la famille des Togavirus. Les chefs de file
sont les virus Chikungunya, O’Nyong-Nyong, Ross River, Mayaro et Sindbis.
Tous sont associés à des manifestations articulaires extrêmement sévères. La
durée de la phase d’incubation explique que les tableaux articulaires qu’ils
engendrent puissent être rencontrés, en France, chez des voyageurs de retour
des zones d’endémies.
Le virus Chikungunya est présent dans l’Est africain, le sous-continent indien,
l’Asie du Sud-Est et les Philippines ; il est transmis par la piqûre du moustique
Adès Aegyptis. O’Nyong-Nyong est présent dans la même région d’Afrique
que le précédent ; il est transmis par l’anophèle. Son nom signifie
littéralement le « casseur d’articulation », traduisant l’intensité du syndrome
articulaire qu’il engendre. Le virus Ross River est endémique enAustralie, en
Nouvelle-Zélande et dans de nombreuses îles du Pacifique Sud ; il donne une
polyarthrite épidémique survenant en été et en automne. L’atteinte articulaire
concerne jusqu’à 40 ou 50 % des populations infectées. Le virus Mayaro est
présent dans la région des Antilles et de Trinidade, au Surinam, au Brésil, en
Colombie et en Bolivie. Le virus Sindbis est de répartition géographique
beaucoup plus large (Afrique, Europe, Asie, Australie, Philippines...).
14-207-A-10 ARTHRITES VIRALES Appareil locomoteur
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L’infection engendrée par les alphavirus comporte une période d’incubation
variable de 2 jours à 3 semaines, puis apparaît de façon brutale une atteinte
polyarticulaire [8, 25, 27, 28, 29], très sévère pour des virus Chikungunya et
O’Nyong-Nyong, plus modérée et progressive dans les autres cas. Cette
polyarthrite handicapante fait suite à une phase prodromale de 1 à 3 jours
associant une fièvre marquée et un affaiblissement de l’état général. Les deux
sexes sont autant touchés et le pic d’incidence s’observe dans la quatrième
décennie.
La courbe thermique prend un aspect biphasique (fièvre prononcée pendant
une courte semaine, décroissant pendant 3 ou 4 jours puis remontant pendant
3 ou 4 jours) et s’associe à un rash, apparaissant 3 à 4 jours après le début des
signes. Il s’agit d’une éruption maculopapuleuse durant 2 à 10 jours qui
touche de façon prédominante la face, le tronc et les faces d’extension des
extrémités. Le rash peut être discrètement prurigineux, ne s’accompagne pas
de desquamation, mais peut laisser un aspect décoloré de la peau en regard
des lésions.
La polyarthrite touche essentiellement les petites articulations des mains, les
poignets, les genoux et les chevilles, en général de façon bilatérale et
symétrique. Les signes locaux sont sévères, les réveils et la raideur matinale
sont marqués. Des nodules cutanés peuvent être observés en cas d’infection
par le Chikungunya. Le tableau dure quelques jours (en règle moins de
1 semaine) mais des manifestations prolongées ont été observées (jusqu’à 1
an).
En aucun cas, des lésions destructrices articulaires ne sont rencontrées. Au
plan biologique, on peut observer une discrète leucopénie avec une relative
lymphocytose ; le diagnostic est fait sur l’interrogatoire (voyage...), l’examen
clinique et la sérologie qui confirmera le diagnostic.
Virus ourlien
Le virus des oreillons est un paramyxovirus ARN simple brin. La
contamination est suivie d’une incubation de 2 à 3 semaines puis de
manifestations prodromiques aspécifiques pendant 24 à 48 heures. Ensuite
survient l’atteinte parotidienne symptomatique. L’atteinte articulaire apparaît
comme une conséquence de la réplication virale dans le tissu synovial. La
polyarthrite ourlienne est très rare, et touche de façon spécifique l’adulte jeune
de sexe masculin dans la troisième décennie. Elle survient typiquement
1 semaine à 10 jours après l’atteinte parotidienne [9].
Il s’agit en général d’une polyarthrite aiguë, fébrile, migratrice, des grosses
articulations. Les patients qui ont fait une orchite sont les plus à risque de
développer une atteinte articulaire. L’évolution est complètement bénigne.
Entérovirus : virus coxsackie et echovirus
La famille des Entérovirus comporte une soixantaine d’espèces ubiquitaires.
Le tableau clinique qu’ils engendrent est banal. Les manifestations
articulaires sont rares [14], il s’agit alors d’oligoarthrites asymétriques
transitoires des grosses articulations.
Rattacher précisément le tableau clinique à une infection par un Entérovirus
particulier est extrêmement délicat en raison de la fréquence, de la bénignité
et du polymorphisme des tableaux qu’engendrent ces virus. La grande
quantité des isotypes rend la sérologie inutilisable. Il faut alors
impérativement obtenir deux isolements du virus de deux sites différents
(selles, gorge, sang, liquide synovial...), pour avoir une certitude diagnostique
raisonnable ; cependant, celle-ci reste sans conséquence pratique notable...
Rétrovirus
Virus de l’immunodéficience humaine (VIH)
Les virus du syndrome de l’immunodéficience acquise (sida) peuvent
provoquer une atteinte polyarticulaire lors de la primo-infection [13]. Il s’agit
en règle d’arthromyalgies sans signe objectif, dans un contexte infectieux
viral sévère. Les manifestations rhumatologiques sont présentes dans 60 à
70 % des cas. Le tableau clinique comprend un rash chez deux tiers des
patients, avec une pharyngite marquée, des adénopathies diffuses et de la
fièvre. Des ulcérations buccales (mais aussi conjonctivales ou génitales) sont
présentes dans 40 % des cas. Les signes généraux peuvent être marqués
(sueurs nocturnes, diarrhées, asthénie, perte de poids...). Une candidose
buccale peut être notée. La présence d’une thrombopénie et d’une leucopénie
avec des perturbations du bilan hépatique doit retenir l’attention [13]. La
recherche de l’antigénémie est positive dans le sang, à cette date les autres
tests sont encore négatifs.
L’interrogatoire recherche systématiquement la notion de prise de risque
(rapport non protégé, toxicomanie..). Il est important de reconnaître ces
tableaux en raison de l’efficacité des traitements antiviraux précoces
permettant d’obtenir une suppression quasi complète de la réplication
virale [13].
La durée des manifestations rhumatologiques est courte et leur pronostic
bénin.
Dans les stades avancés de l’infection, quelques auteurs ont rapporté des
atteintes des grosses articulations qu’ils considèrent comme spécifiques du
VIH. Il s’agit de monoarthrites (genoux ou cheville) d’évolution brutale [4].
Le tableau est assez intense, le liquide articulaire est inflammatoire (sans
germes ni cristaux) et contient des particules virales (dont le rôle dans la
genèse de l’arthrite est inconnu). L’évolution est favorable en quelques
semaines. L’individualisation de ces tableaux (très rares) est justifiée par le
fait que ces patients ne répondent à aucun critère diagnostique : ils ne
répondent pas aux critères de la polyarthrite rhumatoïde, n’appartiennent pas
au groupe HLA B27 (human leukocyte antigen) et ne répondent pas aux
critères d’Amor des spondylarthropathies.
Sur un autre plan, un des grands aspects rhumatologiques de l’infection VIH
est la fréquence et la sévérité des atteintes, à type de spondylarthropathies et
de rhumatismes psoriasiques, que l’infection virale semble déclencher ou
aggraver, sans que l’on ne sache encore bien par quel mécanisme [34].
Le rôle du virus (ou de l’immunodépression) n’est pas connu. Il s’agit en règle
de sujets masculins présentant une oligoarthrite aiguë asymétrique avec
enthésopathies et répondant aux critères d’Amor. L’évolution est souvent
longue et réfractaire aux thérapeutiques usuelles (la Salazopyrinet semble la
plus intéressante sur le taux des CD4 et les signes cliniques) [4]. La présence
d’un psoriasis cutané est fréquente. La fréquence du sous-typeHLAB27 n’est
pas aussi forte que chez les sujets non infectés.
Virus HTLV-1
Le virus HTLV-1 est localisé dans trois zones d’endémies : le Japon, les
Caraïbes et l’Afrique centrale, mais des foyers sporadiques existent en Europe
et aux États-Unis. Ce virus est responsable de la « paraparésie tropicale
spasmodique » et de « leucémie à cellules T ». Plusieurs types de
manifestations rhumatologiques peuvent être observés lors de l’infection par
HTLV-1, mais la plus fréquente est une oligopolyarthrite d’évolution
chronique, mimant en tout point une polyarthrite rhumatoïde séropositive et
érosive [11]. Les sujets peuvent avoir ou non une leucémie T associée. Le rôle
exact du virus dans la genèse de l’atteinte rhumatologique est mal connu.
Autres virus
Des manifestations articulaires sont rapportées très exceptionnellement au
cours d’autres infections virales.
Le virus de la variole et celui de la vaccine ont disparu, ils engendraient une
polyarthrite chez 1 à 2 % des patients.
Les adénovirus ont été incriminés dans moins d’une dizaine de cas publiés ; il
s’agissait d’oligoarthrites survenant au décours d’infection des voies
respiratoires hautes [7, 8].
Au cours de la mononucléose infectieuse, le virus EBV (Epstein-Barr virus)
ne semble que très rarement capable de provoquer des atteintes articulaires à
type d’oligoarthrites des grosses articulations (moins de 20 cas rapportés).
Les virus de la varicelle et du zona sont rarement incriminés dans des tableaux
articulaires [2] : il s’agit de rares observations de monoarthrites aseptiques de
l’enfant (localisées au genou en particulier) et chez l’adulte de quelques
observations rapportées chez des malades infectés par le VIH. Dans tous les
cas, le diagnostic différentiel de ces monoarthrites aiguës est celui d’une
arthrite septique, compte tenu du tableau et de la présence de portes d’entrée
cutanées potentielles.
Les virus HSV1, 2, 6...(herpes simplex virus) peuvent engendrer
d’exceptionnelles monoarthrites, en général satellites d’une localisation
cutanée de la maladie virale.
Le virus HHV8 (human herpes virus) est capable de provoquer des
manifestations articulaires aiguës (polyarthralgies intenses) lors de la primoinfection,
à condition que celle-ci survienne chez un patient préalablement
infecté par le VIH [19].
•
• •
Les arthrites virales forment un groupe nosologique très polymorphe
dans son expression clinique.
Il est nécessaire de les évoquer et de les rechercher : en effet, dans la
majorité des cas, il s’agit de manifestations rhumatologiques
transitoires et bénignes ne nécessitant pas de thérapeutique
particulière autre que symptomatique. Faire le diagnostic est alors
important pour rassurer complètement le patient.
Mais, dans d’autres cas, c’est la maladie virale qui se révèle par une
atteinte articulaire qui doit être prise en charge pour elle-même, en
raison de sa gravité potentielle et, dans ces cas, faire le diagnostic
d’arthrite virale est important en raison des implications
thérapeutiques.
Appareil locomoteur ARTHRITES VIRALES 14-207-A-10
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Références
[1] Agnello V, Chung R, Kaplan LM. A role for hepatitis C virus
infection in type II cryoglobulinemia. N Engl J Med 1992 ;
327 : 1490-1495
[2] Amoura I, Fillet AM, Huraux JM, Bourgeois P. Isolation of
varicella zoster virus from the synovial fluid of a patient with
herpes zoster arthritis. Arthritis Rheum 1993 ; 36 : 1329
[3] Bonomo M. Predictors of long term response to high dose
interferon therapy in type II cryoglobulinemia associated with
hepatitis C virus infection. Blood 1997 ; 90 : 3865-3873
[4] De Bandt M. Les manifestations rhumatologiques de l’infection
VIH. In : Kernbaum S éd. Le praticien face au sida. Paris
: Flammarion Médecine-Sciences, 1996 : 145-150
[5] De Bandt M. Les manifestations rhumatologiques des infections
à Parvovirus B 19. In : de Sèze S, Ryckwaert A, Kahn
MF, Kuntz D, Dryll A, Guérin C éd. L’actualité rhumatologique
présentée au praticien. Paris : Expansion Scientifique
Française, 1992 : 37-47
[6] Ferri C, Greco F, Longombardo G, Palla P, Moretti A, Marzo
E et al. Antibodies to hepatitis C virus in patients with mixed
cryoglobulinemia. Arthritis Rheum 1991 ; 34 : 1606-1610
[7] Fraser K, Clarris B, Muirden K, Fraser R, Jack I. A persistent
adenovirus type-I infection in synovial tissue from immunodeficient
patient with chronic rheumatoid like polyarthritis.
Arthritis Rheum 1985 ; 28 : 455-458
[8] Frazer JR, Backer G. Mononuclear cell types in chronic synovial
effusions of Ross River virus disease.Aust N Z J Med
1984 ; 14 : 505-509
[9] Gordon SC, Lauter CB. Mumps arthritis: a review of the
literature. Rev Infect Dis 1984 ; 6 : 338-348
[10] Gross K, Combe C, Krüger K, Schattenkircher M. Arthritis
after hepatitis B vaccination. Scand J Rheumatol 1998 ; 24 :
50-52
[11] Ijichi S, Matsuda T, Maruyama I, Izumihara T, Kojima K, Niimura
T et al. Arthritis in human-T lymphotropic virus type I
carrier. Ann Rheum Dis 1990 ; 49 : 718-721
[12] Inman RD. Rheumatic manifestations of hepatitis B virus infection.
Semin Arthritis Rheum 1982 ; 11 : 406-423
[13] Kahn J,Walker B. Acute human immunodeficiency virus type
1 infection. N Engl J Med 1998 ; 339 : 33-40
[14] Kujala G, Newman H. Isolation of echovirus type 11 from
synovial fluid in acute monocytic arthritis. Arthritis Rheum
1985 ; 28 : 98-102
[15] Masse I, Descoffres MC. Vascularite d’hypersensibilité après
vaccination contre l’hépatite B. Presse Méd 1998 ; 27 :
965-966
[16] Meyer O. Kikuchi’s disease revisited. Clin Exp Rheumatol
1992 ; 10 : 1-2
[17] Meyer O, Kahn MF, Grossin M, Ribard P, Belmatoug N, Morinet
F et al. Parvovirus B19 infection can induce histiocytic
necrotizing lymphadenitis (Kikuchi’s disease) associated
with systemic lupus erythematosus. Lupus 1991 ; 1 : 37-41
[18] Naides SJ, Scharosch LL, Foto F, Howard EJ. et al. Rheumatologic
manifestations of human parvovirus B19 infection
in adults. Arthritis Rheum 1990 ; 33 : 1297-1309
[19] Oksenhendler E, Cazals-Hatem D, Schultz TF, Barateau V,
Grollet L, Sheldon J et al. Transient angiolymphoid hyperplasia
and Kaposi’s sarcoma after primary infection with Human
herpes virus 8 in a patient with HIV infection. N Engl J
Med 1998 ; 338 : 1585-1590
[20] Potkin S, Farquhar J, Ogra P. Immunologic properties of
RA27/3 rubella virus vaccine. JAMA 1973 ; 225 : 585-588
[21] Pouchot J. Maladie de Still de l’adulte. Ann Méd Interne
1998 ; 149 : 120-136
[22] Schnitzer TJ. Viral arthritis. In : Kelley W, Harris E, Ruddy S,
Sledge C eds. Textbook of rheumatology. London : WB
Saunders, 1989 : 1616-1646
[23] Schumacher R, Gall E. Arthritis in acute and chronic active
hepatitis. Am J Med 1974 ; 57 : 655-664
[24] Singh VK, Tingle AJ, Schulzer M. Rubella-associated arthritis.
Ann Rheum Dis 1986 ; 45 : 115-121
[25] Skogh M, Espmark A. Epidemic arthritis-exanthema syndrome
caused by Sindbis virus-like agent. Lancet 1982 ; 1 :
795
[26] Swartz TA, Kingberg W, Goldwasser R. Clinical manifestations
according to age among females given HPV-77 duck
embryo vaccine. Am J Epidemiol 1971 ; 94 : 946-952
[27] Tesh R. Arthritides caused by mosquito-borne viruses. Annu
Rev Med 1982 ; 33 : 31-45
[28] Tesh R, McLean R, Shroyer D, Calisher CH, Rosen L. Ross
River virus infection (epidemic polyarthritis) in American Samoa.
Trans R Soc Trop Med Hyg 1981 ; 75 : 426-429
[29] Turunen M, Kuusito P, Uggeldahl P, Toivanen A. Pogosta
disease: clinical observations during outbreak in the province
of north Karelia, Finland. Br J Rheumatol 1998 ; 37 :
1177-1180
[30] Vento S, Garofano T, Renzini C, Cainelli F, Casali F, Ghironzi
G et al. Fulminant hepatitis associated with hepatitis A
virus superinfection in patients with chronic hepatitis C. N
Engl J Med 1998 ; 338 : 286-290
[31] Wands J, Alpert E, Isselbacher K. Arthritis associated with
chronic active hepatitis: complement activation, and caracterization
of immune complexes. Gastroenterology 1975 ;
69 : 1286-1291
[32] White DG, Woolf AD, Mortimer PP, Cohen BJ, Black DR,
Bacon PA et al. Human parvovirus arthropathy. Lancet
1985 ; 1 : 419-421
[33] Willner I et al. Serious hepatitis A: an analysis of patients
hospitalized during an urban epidemic in the united states.
Ann Intern Med 1998 ; 128 : 111-114
[34] Winchester R, Bernstein DH, Fischer HD, Enlow R, Solomon
G. Theco-occurence of Reiter’s syndrome and AIDS.
Ann Intern Med 1987 ; 106 : 19-26
14-207-A-10 ARTHRITES VIRALES Appareil locomoteur
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