Exploration électrophysiologique
Stimulation ventriculaire programmée
G Lascault R é s u m é. – Dans le cadre de la prise en charge des troubles du rythme ventriculaires
graves, la stimulation ventriculaire programmée est une technique de diagnostic et
d’évaluation thérapeutique irremplaçable. Les tachycardies ventriculaires monomorphes
soutenues, secondaires à un infarctus du myocarde ancien, sont le domaine de prédilection
de la stimulation ventriculaire. Dans les autres cardiopathies et pour les autres types de
troubles du rythme ventriculaires, tachycardies ventriculaires polymorphes ou fibrillation
ventriculaire, la valeur clinique de la stimulation ventriculaire programmée n’est pas aussi
bien établie. Nous examinerons, dans un premier temps, les modalités techniques de cet
examen et, dans un deuxième temps, les situations cliniques variées dans lesquelles il a un
réel intérêt. Nous verrons également quelles sont les limites et les imperfections de ce test
qui doit être vu comme un examen complétant le bilan non invasif et ne se substituant, en
aucun cas, à l’évaluation clinique initiale et au bilan non invasif.
© 1999, Elsevier, Paris.
Technique
Matériel et personnel
Salle d’électrophysiologie et personnel
Le personnel de salle d’électrophysiologie doit être formé à
l’électrophysiologie et entraîné à faire face à des situations urgentes telles que
le déclenchement d’une tachycardie ventriculaire ou d’une fibrillation
ventriculaire, donc habitué aux cardioversions par choc électrique externe et
capable d’assurer une réanimation cardiorespiratoire efficace en cas d’arrêt
cardiocirculatoire [27]. La salle d’électrophysiologie est équipée d’un chariot
de réanimation complet, comprenant notamment du matériel de ventilation,
un vaste échantillon de drogues et un défibrillateur en bon état de marche,
vérifié chaque matin avant de débuter les explorations [14, 27].
Stimulateur
Pour réaliser une stimulation ventriculaire programmée (SVP), il faut
disposer d’un stimulateur sophistiqué, de conception récente. Ce type de
stimulateur dispose de plusieurs types de commandes agissant sur des
paramètres tels que l’amplitude et la durée de l’impulsion, la fréquence ou le
cycle de stimulation du rythme de base (S1-S1), le couplage en millisecondes
(ms) du premier extrastimulus (ou couplage S1-S2), ou des extrastimuli
suivants (S2-S3, S3-S4, etc) [14].
Électrodes
Une seule sonde bipolaire ou quadripolaire suffit généralement. Elle est
introduite par voie veineuse, généralement fémorale droite, sous anesthésie
locale par la Xylocainet, sans prémédication. La sonde est guidée sous
amplificateur de brillance jusqu’au coeur et est placée successivement à l’apex
du ventricule droit puis dans l’infundibulum pulmonaire.Avant de débuter le
Gilles Lascault : Ancien chef de clinique-assistant, cardiologue, centre cardiologique du
Nord, 32-36, avenue des Moulins-Gémeaux, 93200 Saint-Denis, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Lascault G. Exploration
électrophysiologique. Stimulation ventriculaire programmée. Encycl Méd Chir (Elsevier,
Paris), Cardiologie, 11-003-L-20, 1999, 4 p.
protocole de stimulation, le seuil de stimulation est mesuré. Si la sonde est
correctement placée et a un bon contact avec l’endocarde ventriculaire droit,
le seuil de stimulation est bas, ne dépassant pas 1 volt. L’amplitude du
stimulus est alors fixée au double du seuil et la largeur d’impulsion à 2 ms.
Dans certains cas, une deuxième sonde est insérée, destinée à enregistrer,
simultanément à l’électrogramme ventriculaire, l’électrogramme hisien ou
l’électrogramme auriculaire. Dans de rares cas, on peut être amené à stimuler
le ventricule gauche en plus du ventricule droit.
Protocole
La signification clinique de la SVP est étroitement liée au protocole de
stimulation utilisé. L’agressivité du protocole (qui dépend essentiellement du
nombre d’extrastimuli) influence, de façon très importante, le taux
d’induction de tachycardies, le type des arythmies déclenchées et la
signification clinique des arythmies déclenchées [5, 8, 15]. Un protocole trop
agressif sera très sensible, mais très peu spécifique, et donc non satisfaisant,
tandis qu’un protocole peu agressif, bien que très spécifique ne sera pas assez
sensible et également non satisfaisant. Le protocole idéal, avec 100 % de
sensibilité et spécificité n’existant pas, il faut utiliser celui qui apporte le
meilleur compromis, garantissant à la fois une bonne sensibilité et une bonne
spécificité. Les données de la littérature indiquent qu’il n’y a pas de consensus
absolu dans ce domaine et par conséquent pas de protocole de stimulation
ventriculaire standard.
Nombre d’extrastimuli
Le nombre d’extrastimuli utilisés détermine la sensibilité, la spécificité et les
valeurs prédictives positives et négatives de l’examen [5, 8, 15]. Lorsqu’un
nombre d’extrastimuli augmente, la sensibilité augmente mais la spécificité
diminue, ce qui en clair signifie que l’on aura plus de chances de déclencher
des tachycardies sans signification clinique. Trois extrastimuli concilient
sensibilité élevée (70-80 %) et excellente spécificité (80-90 %)
[8, 15]. L’ajout d’un extrastimulus supplémentaire n’augmente pratiquement
pas la sensibilité mais fait, en revanche, chuter la spécificité de façon
importante [15]. Mais n’utiliser que deux extrastimuli est synonyme de
sensibilité insuffisante.
Fréquence de stimulation
La plupart des auteurs utilisent deux ou trois fréquences de stimulation (100
et 150/min, ou 100, 130 et 150/min) en plus de la délivrance d’extrastimuli en
rythme sinusal.
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© Elsevier, Paris ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 11-003-L-20
Sites de stimulation
Les sites de stimulation habituels sont l’apex du ventricule droit puis
l’infundibulum. Lorsqu’il n’a pas été possible d’induire une tachycardie
ventriculaire dans le ventricule droit, une stimulation du ventricule gauche
est parfois effectuée.
Tests pharmacologiques
En l’absence de déclenchement de tachycardie ventriculaire à l’état basal, on
peut être amené à refaire la stimulation pendant une perfusion d’isoprotérénol.
Le débit de perfusion est réglé de façon à amener la fréquence sinusale à 130-
140/min (ce qui peut suffire à induire une tachycardie ventriculaire en cas de
tachycardies ventriculaires adrénergiques ou tachycardies dépendantes). Le
même protocole de stimulation qu’à l’état basal est alors repris.
Indications
Les indications de SVP sont assez variées et nous envisagerons les plus
fréquentes (fig 1, 2).
Diagnostic d’une syncope
Malgré un interrogatoire et un examen clinique cardiologique et neurologique
soigneux, ainsi qu’un bilan non invasif complet comportant notamment
Holter, électrocardiogramme (ECG) à haute amplification,
électroencéphalogramme (EEG), tilt-test, la cause des syncopes reste
incertaine dans 30 à 50 % des cas. Une exploration électrophysiologique
endocavitaire est alors indiquée à la recherche d’une dysfonction sinusale,
d’un trouble de conduction auriculoventriculaire ou d’un trouble du rythme.
On sait, en effet, qu’une tachycardie supraventriculaire et une tachycardie
ventriculaire rapides, responsables d’une hypotension artérielle importante
peuvent être responsables de syncope. Une SVP doit donc obligatoirement
faire partie du protocole de l’exploration endocavitaire. Une tachycardie
ventriculaire monomorphe, soutenue, est rarement induite chez des patients
n’ayant pas de tachycardie ventriculaire spontanées, mais peut être induite
chez environ 20 % des patients ayant une syncope inexpliquée [1, 21].
L’induction d’une tachycardie ventriculaire monomorphe, soutenue, rapide
et hémodynamiquement mal tolérée a donc une valeur diagnostique
importante. Au contraire, l’induction d’une tachycardie ventriculaire
polymorphe ou d’une fibrillation ventriculaire a une signification clinique
incertaine, surtout si l’induction a été obtenue par un protocole agressif [5, 7, 24].
L’ECG à haute amplification-moyennage peut être utilisé pour sélectionner
les patients candidats à une SVP. C’est chez les patients ayant une
cardiopathie sous-jacente, telle qu’une cardiopathie ischémique, et des
potentiels tardifs, que la probabilité d’une tachycardie ventriculaire à l’origine
de la syncope est grande et que, par conséquent, la probabilité de déclencher
une tachycardie ventriculaire monomorphe est importante.
Diagnostic d’une tachycardie à QRS larges, avec origine
ventriculaire ou supraventriculaire incertaine
Le diagnostic d’une tachycardie à QRS larges sur un ECG 12 dérivations est
parfois difficile. Certains critères ECG, tels les critères de Brugada, peuvent
aider [6], mais ils sont parfois pris en défaut. On ne parvient donc pas toujours
à affirmer l’origine supraventriculaire ou ventriculaire de la tachycardie. Le
déclenchement par SVPde la même tachycardie que la tachycardie spontanée
permet alors d’affirmer son origine ventriculaire. Dans quelques cas,
l’enregistrement simultané d’un électrogramme auriculaire ou hisien pourra
permettre de trancher définitivement.
Évaluation de l’efficacité d’un traitement antiarythmique
Lorsqu’un patient a présenté une tachycardie ventriculaire soutenue, il est
important de bien choisir le traitement et surtout d’en vérifier l’efficacité. On
ne peut se contenter d’un traitement empirique en espérant qu’il sera efficace
comme on pourrait le faire pour des extrasystoles ventriculaires isolées ou des
salves. On sait, en effet, qu’une récidive risque d’être mal tolérée et de mettre
la vie du patient en danger. L’efficacité du traitement doit donc être contrôlée.
L’étude ESVEM a comparé la valeur prédictive du Holter et de l’exploration
électrophysiologique dans l’évaluation de l’efficacité des drogues (testées de
façon successive chez un même patient jusqu’à ce qu’une drogue efficace soit
identifiée : serial drug testing) [18]. Cette étude a conclu à l’égale performance
du Holter et de l’exploration électrophysiologique dans la prédiction de
l’efficacité des drogues mais ses conclusions ont ensuite été un peu remises
en question [2]. En réalité, et notamment chez les patients qui n’ont pas ou peu
d’extrasystoles ventriculaires et de salves au Holter, le meilleur moyen de
tester une drogue est de s’assurer de l’absence de tachycardie ventriculaire
inductible par SVP. La non-inductibilité sous traitement n’est
malheureusement pas synonyme d’efficacité absolue. Le taux de récidive
varie en effet entre 0 et 30 %environ, selon les études, mais est sûrement assez
proche de 30 % [17, 19]. Lorsqu’une tachycardie reste inductible, le risque de
récidive est beaucoup plus élevé, très variable selon les études mais pouvant
atteindre 90 % [17, 19]. La disparité des résultats publiés s’explique en partie par
la disparité des populations étudiées mais aussi par des différences
d’agressivité des protocoles de stimulation [2]. Il apparaît, par ailleurs, que la
valeur prédictive de la SVP peut varier en fonction de la drogue testée et par
exemple pourrait être moins bonne avec l’amiodarone [16]. Il semble que l’on
puisse considérer le traitement par amiodarone comme efficace lorsque la
tachycardie induite est ralentie et hémodynamiquement bien tolérée [13].
Quelles que soient les imperfections et les limites de l’exploration
électrophysiologique, un traitement choisi et testé par SVP est sans aucune
hésitation préférable à un traitement donné de façon empirique et non
contrôlée.
Stimulation ventriculaire programmée
après infarctus du myocarde
Certains auteurs ont proposé de réaliser systématiquement une SVP après
IDM, le but étant d’identifier les patients à haut risque et de guider la
thérapeutique. Cette attitude n’est pas justifiée et est aujourd’hui abandonnée.
En principe, on ne stimule, après un infarctus, que les patients ayant présenté
une tachycardie ventriculaire soutenue afin d’en guider le traitement.
Toutefois, on pourrait, dans l’avenir, recourir un peu plus souvent à
l’exploration électrophysiologique si l’on décide d’élargir les indications des
défibrillateurs aux patients à haut risque de mort subite ayant le profil de ceux
de l’étude MADIT, c’est-à-dire ayant eu un infarctus étendu, dont la fonction
1 Enregistrement en 50 mm/s. Stimulation ventriculaire droite, dans l’infundibulum pulmonaire
chez un patient atteint de dysplasie ventriculaire droite arythmogène (DVDA) :
induction par trois extrastimuli (S2, S3, S4) sur rythme imposé à 130/min (S1-S1= 450 ms)
d’une tachycardie ventriculaire monomorphe, soutenue à 240/min ayant un aspect de retard
gauche, axe droit. Les quatre tracés du haut représentent les dérivations de surface D1,aVF,
V1, V6 et les deux dérivations du bas correspondent à l’électrocardiogramme endocavitaire
ventriculaire.
2 Enregistrement en 25 mm/s. Stimulation à l’apex du ventricule droit chez un patient
coronarien. Déclenchement par trois extrastimuli sur rythme imposé à 100/min d’une
fibrillation ventriculaire qui sera réduite par choc électrique.
EXPLORATION ÉLECTROPHYSIOLOGIQUE
STIMULATION VENTRICULAIRE PROGRAMMÉE
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ventriculaire gauche est altérée et qui présentent au Holter des tachycardies
ventriculaires non soutenues (dont on sait qu’elles sont un marqueur de haut
risque de mort subite) et qui sont inductibles par stimulation [22]. Pour
l’instant, en France, ces patients ne bénéficient généralement pas de
l’implantation prophylactique d’un défibrillateur.
Arrêt cardiaque/mort subite
Les patients ayant survécu à un arrêt cardiaque sont à très haut risque de
récidive d’arrêt cardiaque (20-30 % et 40-50 % de récidives à 1 et 2 ans).
Dans plus de deux tiers des cas, la cause de l’arrêt cardiaque est une
fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire très rapide ayant ou
non dégénéré secondairement en fibrillation ventriculaire. En l’absence de
traitement antiarythmique, les chances d’induire une tachycardie
ventriculaire chez ces patients sont de l’ordre de 70-80 %. L’attitude classique
consistait à identifier une drogue capable de prévenir l’induction par
stimulation de tachycardie ventriculaire. Les études les plus anciennes ont
montré que, chez les patients répondeurs au traitement (c’est-à-dire ceux chez
lesquels le traitement empêche l’induction de tachycardie ventriculaire), le
risque de récidive d’arrêt cardiaque est nettement plus faible que chez les nonrépondeurs
[12, 20]. Des études un peu plus récentes ne donnent pas les mêmes
conclusions [9, 11, 23] et montrent un taux de récidive de mort subite élevé, y
compris chez les non-inductibles. Un élément prédictif important est la
fonction ventriculaire gauche [9, 11, 23]. Poole a montré que chez les patients non
inductibles sous traitement, à fraction d’éjection supérieure à 30 %, le
pronostic est bon, mais qu’il est mauvais chez les patients non inductibles à
fraction d’éjection inférieure à 30 %et très voisin de celui des patients restant
inductibles sous traitement [23].
Par conséquent, alors qu’il y a quelques années (avant l’ère du défibrillateur),
une SVP se devait d’être réalisée avant et après la mise sous traitement, afin
d’en vérifier l’efficacité et de guider le traitement, cette attitude semble de plus
en plus contestable actuellement. L’indication d’un défibrillateur, chez les
patients ayant survécu à un arrêt cardiaque, étant devenue quasi
systématique [25], il apparaît inutile de réaliser une SVPpour des patients chez
lesquels un défibrillateur sera de toutes façons implanté.
Valeur de la stimulation dans les cardiopathies
autres que les cardiopathies ischémiques
Il est couramment admis que la valeur de la SVP dans l’évaluation des
cardiomyopathies dilatées et hypertrophiques est moindre que dans les
cardiopathies ischémiques.
Cardiomyopathies dilatées
Chez les patients n’ayant pas présenté de tachycardie ventriculaire spontanée,
la valeur prédictive de la SVP est médiocre [3, 26]. Beaucoup d’événements
rythmiques ultérieurs graves surviennent chez des patients non inductibles.
La SVP a une sensibilité faible de l’ordre de 30 %, une spécificité très bonne
de l’ordre de 90 %, une valeur prédictive positive d’environ 30 % et une
valeur prédictive négative d’environ 90 %, chez les patients sans antécédents
de tachycardie ventriculaire et atteints de cardiomyopathie non obstructive
(CMNO). La sélection des candidats à l’exploration électrophysiologique sur
la présence de tachycardie ventriculaire non soutenue au Holter n’améliore
pas les scores de sensibilité et de valeur prédictive positive. Par conséquent,
la présence de tachycardie ventriculaire non soutenue au Holter n’est pas une
indication de SVP.
Chez les patients ayant eu une tachycardie ventriculaire spontanée, une
tachycardie ventriculaire monomorphe, soutenue, peut être induite chez 80 %
d’entre eux. En revanche, la SVPsemble avoir relativement peu d’intérêt pour
guider la thérapeutique ultérieure : l’inductibilité sous traitement est certes
synonyme de risque élevé de récidives mais la non-inductibilité ne semble
pas conférer de protection satisfaisante. Il faut toutefois garder à l’esprit que
ces notions sont tirées d’études à faibles effectifs et qu’elles restent donc
fragiles.
Cardiomyopathies hypertrophiques
Contrairement à ce que l’on observe dans les cardiomyopathies dilatées, on
réussit à déclencher des tachycardies ventriculaires ou fibrillations
ventriculaires chez un fort pourcentage de patients atteints de
cardiomyopathie hypertrophique [10]. Toutefois, dans beaucoup de cas, les
troubles du rythme induits ne sont pas des tachycardies ventriculaires
monomorphes mais des tachycardies ventriculaires polymorphes ou des
fibrillations ventriculaires dont la signification reste controversée [10].
Lorsqu’une tachycardie ventriculaire monomorphe soutenue spontanée a été
documentée et est redéclenchable par stimulation, la SVP peut permettre de
guider le traitement et d’en vérifier l’efficacité.
En cas d’arrêt cardiaque, tous les auteurs s’accordent pour ne pas faire de SVP
et proposent d’emblée l’implantation d’un défibrillateur.
Dysplasie ventriculaire droite arythmogène
Chez les patients atteints de dysplasie ventriculaire droite arythmogène
(DVDA) ayant présenté une tachycardie ventriculaire spontanée, les chances
d’induire une tachycardie ventriculaire monomorphe soutenue sont très
élevées. La SVP est un outil irremplaçable, sensible et spécifique de
diagnostic et de contrôle de l’efficacité des traitements. La non-inductibilité
sous traitement est considérée comme garante d’un bon pronostic à moyen et
long terme.
Syndrome de Brugada
Le syndrome bloc de branche droit, sus-décalage du segment ST en V1-V2 et
mort subite, dit syndrome de Brugada, est caractérisé par un haut risque de
tachycardies ventriculaires polymorphes ou de fibrillations ventriculaires,
aussi bien chez les sujets asymptomatiques que chez ceux qui ont déjà
présenté une complication rythmique. L’exploration électrophysiologique
tient une place fondamentale dans l’évaluation pronostique et le choix des
indications thérapeutiques. L’induction par un, deux ou trois extrastimuli
d’une tachycardie ventriculaire polymorphe ou d’une fibrillation ventriculaire
chez un sujet atteint de syndrome de Brugada symptomatique ou
asymptomatique est considérée comme un marqueur de haut risque et conduit
en principe à l’implantation d’un défibrillateur automatique [4].
Références ä
EXPLORATION ÉLECTROPHYSIOLOGIQUE
STIMULATION VENTRICULAIRE PROGRAMMÉE
Cardiologie 11-003-L-20
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