Introduction
Parmi les nombreux effets
secondaires imputables aux médicaments,
les modifications cosmétiques
ne sont certes pas les plus graves,
mais méritent d’être connues
en raison de leur caractère parfois
affichant et irréversible en
cas de prolongation intempestive de la
molécule responsable.
Parmi les effets les plus
fréquents, nous développerons
successivement les troubles de
la pigmentation du tégument, les
anomalies des phanères
(alopécies, modifications de la densité
pileuse, anomalies de la
structure et de la coloration des ongles), les
éruptions acnéiformes, les
anomalies de texture (atrophie, xérose,
lipodystrophie).
Troubles de la
pigmentation
Plusieurs molécules
administrées par voie générale sont
responsables, dans certains
cas, de l’apparition d’une
hyperpigmentation cutanée. Les
mécanismes en sont variés et
spécifiques d’une molécule
donnée : augmentation de la synthèse
de mélanine, hyperpigmentation
postinflammatoire, dépôt dermique
de pigment non mélanique d’origine
médicamenteuse (molécule
elle-même ou l’un de ses
métabolites). Des mécanismes associés ont
pu être rapportés avec
certaines molécules.
HYPERPIGMENTATIONS DE TYPE
MÉLANIQUE
¦ Hyperpigmentations
diffuses
Des hyperpigmentations de type
addisonien sont classiques au cours
des traitements par ACTH (adenocorticotrophic hormone)
(probable
activité MSH [mélanostimuline]-like).
Des hyperpigmentations plus ou
moins diffuses sont régulièrement
observées avec des
antimitotiques [14]. Citons parmi les plus
classiques : bisulfan, carmustine,
cyclophosphamide, 5 fluoro-uracile,
méthotrexate, mithramycine,
mitomycine, procarbazine, thiotépa.
Les mécanismes pathogéniques
sont mal connus, probablement
hétérogènes :
– augmentation de la teneur
épidermique en mélanine sans
élévation du nombre des
mélanocytes ;
– augmentation de la densité
mélanocytaire (carmustine,
mécloréthamine).
Des renforcements
topographiques sont parfois observés : zones
photoexposées (5
fluoro-uracile), régions palmoplantaires ;
articulations (bléomycine,
doxorubicine). Les pigmentations linéaires
de la bléomycine sont assez
caractéristiques au niveau du tronc. Ces
pigmentations s’observent dans
8 à 20% des cas.
Une pigmentation de type
mélanique, prédominant au sein des
zones photoexposées, a été
rapportée avec la minocycline [41].
¦ Hyperpigmentations
localisées
Des réactions phototoxiques, avec constitution
progressive d’une
hyperpigmentation brun-gris et
violacée au niveau des zones
photoexposées, ont été
rapportées au cours de l’utilisation prolongée
de fortes doses de
phénothiazines (notamment avec la
chlorpromazine). En
microscopie électronique, on note un dépôt de
complexes
mélanine-phénothiazine au sein du derme et une
élévation de la teneur
épidermique en mélanine [19].
La survenue d’un melasma (ou chloasma) chez des femmes
sous
oestroprogestatifs est
classique. Celui-ci n’a pas de particularités par
rapport au melasma observé au
cours de la grossesse. Dans la
plupart des cas, on note une
augmentation de la teneur épidermique
en mélanine, sans élévation du
nombre des mélanocytes. Des
hyperpigmentations du visage à
type de melasma ont été rapportées
plus rarement avec les
phénytoïnes [29].
Nous ne ferons que citer les
hyperpigmentations postinflammatoires
plus ou moins prononcées,
séquellaires de toxidermies : érythème
pigmenté fixe (fig 1), érythème polymorphe,
toxidermies
lichénoïdes...
HYPERPIGMENTATIONS NON
MÉLANIQUES OU MIXTES
¦ Minocycline
Une coloration bleutée du
tégument, localisée (cicatrices acnéïques,
face antérieure des jambes,
région périorbitaire) ou plus diffuse est
parfois observée après des
traitements (en général prolongés) avec
cette molécule couramment
prescrite dans l’acné [21, 25]. Une
pigmentation muqueuse
(gencives, palais, conjonctive) s’associe
parfois à l’hyperpigmentation
cutanée. Au plan microscopique, des
dépôts d’hémosidérine
prédominent au sein du derme superficiel et
moyen. En microscopie
électronique, il existe une accumulation de
matériel dense aux électrons
au sein des macrophages,
correspondant d’une part à de
la ferritine et à de l’hémosidérine,
d’autre part pouvant être en
relation avec la molécule elle-même [25].
L’arrêt du traitement entraîne
une réduction partielle et très
progressive de l’hyperpigmentation.
¦ Amiodarone
Une hyperpigmentation gris
bleuté, très affichante, peut survenir au
niveau des zones photoexposées
chez des patients traités par
amiodarone au long cours (fig 2) [12]. Au plan microscopique, on
note
des granules jaunâtres au sein
du cytoplasme des macrophages
dermiques (lipofuscines ?) [12]. Cette hyperpigmentation
disparaît
très progressivement, en
plusieurs mois, à l’arrêt du traitement.
¦ Antipaludéens de
synthèse [45]
La prise prolongée de
chloroquine ou dihydroxychloroquine peut
s’accompagner d’une
hyperpigmentation dermique diffuse, brun
bleuté, principalement au
niveau du visage (pommettes), (25 % des
cas en cas de traitement d’une
durée supérieure à 3 ou 4 mois) [14].
Une pigmentation des muqueuses
(palais) peut s’associer à l’atteinte
cutanée.
Au plan histologique, on note
une accumulation de granules
pigmentaires et des dépôts d’hémosidérine
au sein du derme.
Certains auteurs ont pu noter
une incidence plus élevée d’atteinte
oculaire (rétinopathie) chez
les patients qui présentaient une
hyperpigmentation cutanée [45].
¦ Clofazimine (Lamprènet)
L’utilisation prolongée de
cette molécule, dans le traitement de la
lèpre mais aussi de certaines
dermatoses inflammatoires chroniques
(pyoderma gangrenosum),
entraîne régulièrement une pigmentation
caractéristique, brun-rouge,
résultant à la fois d’une hypermélanose
et d’une accumulation dermique
de la molécule [14].
¦ Antidépresseurs
tricycliques
Des hyperpigmentations
brun-gris ont récemment été rapportées
avec certains antidépresseurs
tricycliques [40]. L’analyse en
microscopie électronique et en
spectroscopie a montré la présence
de complexes formés par la
molécule médicamenteuse et les
mélanosomes.
¦ Métaux
– Argyrie.
Une coloration gris bleuté du
tégument, prédominant au sein des
zones photoexposées, a été
rapportée avec les sels d’argent [33]. Une
atteinte de la sclère et des
ongles peut s’y associer. En microscopie
électronique, on note l’accumulation
de grains inférieurs à 1 μm de
diamètre au sein des glandes
sudorales, des fibres élastiques du
derme, et des follicules
pilosébacés.
– Or.
L’administration des dérivés
auriques peut entraîner des
hyperpigmentations gris
bleuté, particulièrement au niveau des
zones photoexposées [14]. L’analyse histologique
montre la présence
de granules noirs irréguliers
au sein des histiocytes dermiques et
autour des vaisseaux. Cette
coloration est principalement due au
métal lui-même.
Rappelons pour mémoire les
nombreux cas d’ochronose iatrogène
induits par l’application d’hydroquinone
à fortes concentrations
dans un but de dépigmentation.
XANTHODERMIES
Des colorations jaune-orangé
du tégument ont été rapportées lors
de prises prolongées de
quinacrine, de bêtacarotène ou de
canthaxanthine.
HYPOPIGMENTATIONS
Des hypopigmentations cutanées
à type de vitiligo ont été
rapportées au niveau de l’application
d’allergènes puissants
(diphencyprone, dibutylester
de l’acide squarique), dans le cadre de
l’immunothérapie de contact
des pelades sévères.
Une leucodermie a été notée
avec des topiques contenant du
thiotépa [17] ou des dérivés de l’hydroquinone
à fortes concentrations
(dépigmentation en « confetti
»), utilisée dans le traitement du
melasma. Les dermocorticoïdes
puissants, utilisés sur de longues
périodes, peuvent être
responsables d’un certain degré de
dépigmentation.
Troubles des phanères
CHEVEUX
¦ Alopécies diffuses [32]
De nombreuses molécules ont
pour effet secondaire d’entraîner une
chute capillaire pouvant
aboutir à une alopécie diffuse.
1 Érythème pigmenté
fixe.
2 Hyperpigmentation à
l’amiodarone.
Les antimitotiques sont les plus classiques,
intervenant par un
mécanisme d’effluvium anagène
ou télogène [28]. Citons (liste non
exhaustive) : anthracyclines,
bléomycine, cyclophosphamide,
chlorambucil, cytarabine,
daunorubicine, doxorubicine,
méthotrexate, 5 fluoro-uracile,
vincristine, vinblastine.
Par un mécanisme comparable,
la colchicine peut également être
responsable d’un effluvium [18].
Les rétinoïdes administrés par voie générale
(isotrétinoïne
[Roaccutanet], acitrétine [Soriatanet]) sont responsables d’une
chute
capillaire dans environ 20 %
des cas, selon un mécanisme dosedépendant
[39] réversible à l’arrêt du traitement. Une réduction
significative de la durée de
la phase anagène (de croissance) a été
rapportée sous rétinoïdes [6]. Une diminution de l’activité
en
biotinidase induite par les
rétinoïdes a été récemment évoquée pour
expliquer ces anomalies
capillaires [37].
Molécules diverses (liste non exhaustive) :
– anticoagulants :
coumariniques, phénylindione, héparines
(effluvium télogène) ;
– anticonvulsivants :
hydantoïne, carbamazépine, acide valproïque ;
– antithyroïdiens :
thiouracil, carbimazole ;
– bêtabloquants ;
– hypocholestérolémiants :
chlofibrate, fénofibrate ;
– divers : allopurinol,
amiodarone, amitriptyline, bromocriptine,
captopril, cimétidine,
danazol, éthambutol, gentamicine, halopéridol,
ibuprofène, interféron,
levodopa, naproxène, oestrogènes,
piroxicam...
Des alopécies de type
androgénétique peuvent être observées chez
des femmes recevant une
corticothérapie au long cours ou des
androgènes.
¦ Modifications de
coloration des cheveux
Celles-ci peuvent survenir
après des traitements prolongés.
– Hyperpigmentation : vérapamil, carbidopa,
cyclophosphamide,
bléomycine, doxorubicine,
melphalan.
Quelques cas ont été récemment
rapportés avec les rétinoïdes [46], la
ciclosporine [35] et le tamoxifène [16].
– Grisonnement : chloroquine, interféron [13].
L’achromotrichie imputable à
la chloroquine est réversible. En
microscopie électronique, on
note une réduction du volume du
noyau des mélanocytes
capillaires, ainsi qu’une accumulation
cytoplasmique de mélanosomes
immatures témoignant d’un trouble
de la mélanogenèse [2].
¦ Modifications de la
structure des cheveux
Les rétinoïdes entraînent des
modifications de structure du cheveu,
en interférant avec la
kératinisation. Des cheveux fins et frisés,
difficilement coiffables,
peuvent parfois être observés [36].
POILS
¦ Hypertrichose
La ciclosporine A est
couramment responsable d’une
hypertrichose [10]. Le mécanisme d’action est
encore mal connu [47].
Le diazoxide est responsable,
dans certains cas, d’hypertrichoses de
type lanugineux [27], surtout chez l’enfant.
Des hypertrichoses ont été
rapportées avec la D-pénicillamine, la
phénytoïne, la zidovudine
(cils).
¦ Hirsutisme
Un hirsutisme, plus ou moins
associé avec d’autres manifestations
dermatologiques d’hyperandrogénie
(acné, alopécie), peut
s’observer chez la femme au
cours de traitements par androgènes
ou par corticoïdes.
ONGLES
¦ Troubles de la
pigmentation
Des mélanonychies ont été
rapportées avec le cyclophosphamide [38],
la chlorpromazine, l’adriamycine
[3] et l’AZT (mélanonychie
longitudinale) [44]. Une coloration gris bleuté
peut s’observer avec la
bléomycine, la minocycline,
les phénothiazines et les antipaludéens
de synthèse. Une coloration
jaunâtre a été rapportée au cours de
traitements par tétracycline [20], pénicillamine [23], mépacrine,
méthotrexate [24].
Des leuconychies transversales
peuvent survenir au cours de
traitements antimitotiques [9] (principalement
cyclophosphamide,
doxorubicine, vincristine).
¦ Troubles de la structure
Diverses anomalies ont été
rapportées, principalement avec les
antimitotiques (onycholyse,
atrophie, lignes de Beau...) [22], les
rétinoïdes (fragilisation,
réduction d’épaisseur, onychoschizie,
onycholyse, paronychie...).
De nombreuses molécules
peuvent être responsables d’onycholyse
ou de photo-onycholyse [4, 11].
Éruptions acnéiformes
Les « acnés iatrogènes »
présentent quelques particularités qui les
distinguent clairement de l’acné
polymorphe juvénile (APJ) : absence
d’éléments comédoniens au sein
de la lésion élémentaire avec aspect
monomorphe, papulopustuleux
(pouvant cependant secondairement
devenir comédonien) ; début
rapide ; atteinte profuse (pouvant
toucher des territoires
habituellement épargnés au cours de l’APJ) ;
régression plus ou moins
rapide à l’arrêt du traitement. Le délai
d’apparition varie de quelques
semaines à plusieurs mois, fonction
de la posologie, et
probablement également d’une variation de
susceptibilité individuelle.
Les lésions papuleuses, puis
papulopustuleuses,
comédoniennes dans un deuxième temps,
touchent préférentiellement
les zones séborrhéiques, mais
apparaissent généralement plus
diffuses. Le mécanisme
étiopathogénique est encore
mal connu : action des glucocorticoïdes
sur les récepteurs aux
androgènes (parenté de structure
biochimique), induction d’un
climat facilitant la prolifération
microbienne ? Les principales
molécules responsables d’éruptions
acnéiformes sont indiquées
dans l’encadré.
Des acnés comédoniennes
majeures ont été rapportées avec
l’amineptine [43] lors de la prise de doses
massives.
Un aspect particulier peut
être observé lors de l’application de
dermocorticoïdes fluorés au
niveau du visage (dermatite
papulopustuleuse périorale).
Acné induite :
principales molécules (liste non exhaustive, d’après
Bedane) [5].
– Corticostéroïdes :
topiques, voie générale
– ACTH
– Antiépileptiques :
phénytoïne, phénobarbital
– Vitamines B1, B6, B12
– Halogènes : iode,
fluor, brome
– Androgènes :
anabolisants, danazol
– Isoniazides
– Lithium
– Quinidine
– Amineptine
– Hormones
thyroïdiennes
– Sels d’or
– Antimitotiques :
actinomycine D, thiourée, thiouracile
– Tétracyclines
Particulièrement disgracieuse,
elle induit fréquemment de la part du
patient une intensification du
traitement, avec phénomènes de
rebond conduisant à des
situations cosmétiques parfois dramatiques
et toujours difficiles à
traiter.
Des aspects de dermatite
périorale ont également été rapportées
chez des patients sous
corticothérapie générale [1].
Les tétracyclines (utilisées
avec succès dans les acnés
inflammatoires) peuvent
parfois, au début du traitement, être
responsables de poussées
acnéiformes [5].
Dermatite séborrhéique
Des éruptions médiofaciales
érythématosquameuses, tout à fait
comparables à des dermatites
séborrhéiques, ont été notées chez des
patients présentant un
syndrome de Parkinson induit par les
neuroleptiques [7].
Atrophie cutanée
Une atrophie cutanée diffuse
est couramment observée chez des
patients recevant une
corticothérapie au long cours par voie
générale.
L’application prolongée des
dermocorticoïdes, surtout s’ils sont
puissants et fluorés, est
responsable d’une dermatite spécifique,
associant atrophie épidermique
(avec grande fragilité et retard à la
cicatrisation),
télangiectasies, folliculites, purpura (fig 3).
Un aspect caractéristique
associant érythème et atrophie est observé
au niveau des paupières,
particulièrement asséchant et difficile à
traiter (rebonds majeurs lors
de tentatives de sevrage) [34]. Les
rétinoïdes administrés par
voie générale entraînent une fragilité
cutanée dans 25 % des cas [39].
Des atrophies palpébrales ont
été rapportées lors de l’usage prolongé
de topiques oculaires
corticoïdes [31]. Des travaux ont récemment
indiqué que l’acide rétinoïque
topique atténue l’atrophie cutanée
cortico-induite, sans interférer
avec l’action thérapeutique des
corticoïdes [26].
Xérose
Les rétinoïdes administrés par
voie générale (isotrétinoïne,
acitrétine) sont responsables
d’une sécheresse des muqueuses quasi
constante, avec constitution
de chéïlite, et d’une xérose cutanée dans
20 % des cas [39]. Des observations
anecdotiques de xérose cutanée
ont été rapportées avec la
cimétidine [15]. Des modifications cutanées
à type d’« acanthosis
nigricans » ont été observées avec l’acide
nicotinique [42].
Dermatite faciale aux
rétinoïdes
Les rétinoïdes, tant par voie
générale (isotrétinoïne [Roaccutanet] ;
acitrétine [Soriatanet]) que par voie topique (acide
rétinoïque ou
trétinoïne, isotrétinoïne,
adapalène) peuvent entraîner une dermatite
faciale particulièrement gênante
au plan cosmétique.
Cette dermatite associe
érythème, desquamation, sensation de
sécheresse, de brûlure
superficielle, aspect craquelé, et un certain
degré de photosensibilité (fig 4). Elle est dose-dépendante et
prédomine chez les sujets de
phototype clair. La diminution des
doses ou l’espacement des
applications, joint à l’utilisation
d’émollients, entraîne une
amélioration. Parmi les molécules
administrées par voie
générale, l’isotrétinoïne est beaucoup plus
fréquemment responsable de cet
effet secondaire (pouvant atteindre
64 % des cas) [39] que l’acitrétine.
Lipodystrophies
Des lipoatrophies sont
régulièrement rapportées aux sites d’injection
d’insuline. Au plan
microscopique, l’atrophie du pannicule adipeux
s’associe à des aspects
inflammatoires hypodermiques [30]. La
fréquence des lipoatrophies
insuliniques a significativement diminué
depuis l’utilisation d’insuline
humaine recombinante.
Des lipodystrophies ont
récemment été rapportées chez des patients
traités par des antiprotéases
dans la prise en charge de l’infection
par le virus de l’immunodéficience
humaine [8]. Les lipodystrophies
périphériques caractéristiques
s’associent à une obésité centrale, une
hyperlipidémie, et une
résistance à l’insuline. Le mécanisme en est
encore imparfaitement compris.
3 Atrophie cutanée avec
purpura de Bateman sous
corticoïdes.
4 Dermatite faciale sous
rétinoïdes.
Références
[1] Adams SJ, Davison A, CunliffeW, Giles G. Perioral
dermatitis
in renal transplant recipients maintained on
corticosteroids
and immunosuppressive therapy. Br J Dermatol 1982 ;
106 : 589-592
[2] Asch PH, Caussade P, Marquart-Elbaz C, Boehm N,
Grosshans
E. Achromotrichie due à la chloroquine. Étude
ultrastructurale.
Ann Dermatol Vénéréol 1997 ; 124 : 552-556
[3] Baran R, Barth J, Dawber R. Nail disorders: common
presenting
signs, differential diagnosis and treatment. London
: Martin Dunitz, 1991 : 1-155
[4] Baran R, Juhlin L. Drug-induced photo-onycholysis.
Three
subtypes identified in a study of 15 cases. J AmAcad Dermatol
1987 ; 17 : 1012-1016
[5] Bedane C, Souyri N. Les acnés induites.AnnDermatol Vénéréol
1990 ; 117 : 59-62
[6] Berth-Jones J, Hutchinson PE. Novel cycle changes in
scalp
hair are caused by etretinate therapy. Br J Dermatol 1995 ;
132 : 367-375
[7] Binder RL, Jonelis FJ. Seborrheic dermatitis in
neurolepticinduced
parkinsonism. Arch Dermatol1983;119:473-475
[8] Carr A, Samaras K, Chisholm DJ, Cooper DA.
Pathogenesis
of HIV-1-protease inhibitor-associated peripheral
lipodystrophy,
hyperlipidaemia, and insulin resistance. Lancet
1998 ; 351 : 1881-1883
[9] Chapman S, Cohen PR. Transverse leukonychia in
patients
receiving cancer chemotherapy. South Med J 1997 ; 90 :
395-398
[10] Cohen DJ, Loertscher R, Rubin MF, Tilney NL,
Carpenter
CB, Strom TB. Cyclosporine: a new immunosuppressive
agent for organ transplantation. Ann Intern Med 1984 ;
101 : 667-682
[11] Daniel CR. Onycholysis: an overview. Semin Dermatol
1991 ; 10 : 34-40
[12] Delage C, Lagaci R, Huard J. Pseudocyanotic
pigmentation
of the skin induced by amiodarone: a light and electron
microscopic study.CanMedAssoc J1975;112:1205-1208
[13] Fleming CJ, Mackie RM. Alpha-interferon induced
hair discolouration.
Br J Dermatol 1996 ; 135 : 337-338
[14] Granstein R, Sober A. Drug and heavy metal-induced
hyperpigmentation. JAm Acad Dermatol 1981 ; 5 : 1-18
[15] Greist MC, Epinette W. Cimetidine-induced xerosis
and
asteatotic dermatitis. Arch Dermatol 1982 ; 118 : 253-254
[16] Hampson J, Donnelly A, LewisJones M, Pye J.
Tamoxifeninduced
hair colour change. Br J Dermatol 1995 ; 132 :
483-484
[17] Harben DJ, Cooper PH, Rodman OG. Thiotepa-induced
leukoderma. Arch Dermatol 1979 ; 115 : 973-974
[18] Harms M. Haaransfall und Haar veranderungen Hach
kolchizin Therapie. Hautarzt 1980 ; 31 : 161-163
[19] Hashimoto K, Weiner W, Albert J, Nelson R. An
electron
microscopic study of chlorpromazine pigmentation. J
Invest Dermatol 1966 ; 47 : 296-306
[20] Hendricks AA. Yellow lunular with fluorescence
after tetracycline
therapy. Arch Dermatol 1980 ; 116 : 438-440
[21] Leroy D, Dorval J, Dewitte J, Guillerm D, Volant A,
Masse R.
Deuxcasdepigmentation cutanéeaucoursdetraitements
par la minocycline. Ann Dermatol Vénéréol 1981 ; 108 :
871-875
[22] Llombart-Cussac A, Pivot X, Spielmann M. Docetaxel
chemotherapy
induces transverse superficial loss of the nail
plate. Arch Dermatol 1997 ; 133 : 1466-1467
[23] Lubach D, Marghescu S. Yellow-Nail syndrom durch
D-penizillamin. Hautarzt 1979 ; 30 : 547-549
[24] Malka N, Reichert S, Trechot P, Barbaud A, Schmutz
JL.
Yellow nail pigmentation due to methotrexate. Dermatology
1998 ; 197 : 276
[25] McGrae J, Zelickson A. Skin pigmentation secondary
to
minocycline therapy. Arch Dermatol 1980 ; 116 :
1262-1265
[26] McMichael AJ, Griffiths CE, Talwar HS, Finkel LJ,
Rafal ES,
Hamilton TA et al. Concurrent application of tretinoin
(retinoic
acid) partially protects against corticosteroid-induced
epidermal atrophy. Br J Dermatol 1996 ; 135 : 60-64
[27] Menter MA. Hypertrichosis lanuginosa and a
lichenoid
eruption due to diazoxide therapy. Proc R Soc Med 1973 ;
66 : 326-327
[28] Merk HF. Drugs affecting hair growth. In : Orfanos
CE,
HappleReds. Hairandhair disease. Berlin :
Springer-Verlag,
1990 : 601-609
[29] Mosher D, Fitzpatrick T, Hori Y, Ortonne JP.
Melasma. In :
Fitzpatrick T, Eisen A, Wolf K, Freedberg I, Austeen
Keds.
Dermatology in general medicine. New York : McGraw
Hill, 1993 : 969-971
[30] Murao S, Hirata K, Ishida T, Takahara J.
Lipoatrophy
induced by recombinant human insulin injection. Int Med
1998 ; 37 : 1031-1033
[31] Neittaanmaki H, Kontkanen M, Kallioinen M. Skin
atrophy
of the eyelid induced by topical ophthalmic corticosteroids.
Acta Ophthalmol Scand 1998 ; 76 : 372-373
[32] Pillans PI,WoodsDJ. Drug-associated alopecia. Int J Dermatol
1995 ; 34 : 149-158
[33] Prose P. An electron microscopic study of human
generalized
argyria. Am J Pathol 1963 ; 42 : 293-299
[34] Rapaport MJ, Rapaport V. Eyelid dermatitis to red
face syndrome
to cure: clinical experience in 100 cases. JAm Acad
Dermatol 1999 ; 41 : 435-442
[35] Rebora A, Delmonte S, Parodi A. Cyclosporin
A-induced
hair darkening. Int J Dermatol 1999 ; 38 : 229-230
[36] SchauderS,TsambaosD,NikiforidisG.Curlingandkinking
of hair caused by etretinate. Hautarzt 1992 ; 43 : 509-513
[37] Schulpis KH, Georgala S, Papakonstantinou ED,
MichasKarikas
GA. The effect of isotretinoin on biotinidase activity.
Skin Pharmacol Appl Skin
Physiol 1999
; 12 : 28-33
[38] Shah P, Rao K, Patel A. Cyclophosphamide-induced
nail
pigmentation. Br J Dermatol 1978 ; 98 : 675-680
[39] Shalita AR. Mucocutaneous and systemic toxicity of
retinoids:
monitoring and management. Dermatologica 1987 ;
175 (suppl 1) : 151-157
[40] SicariMC,LebwohlM,Baral J, Wexler P, Gordon RE,
Phelps
RG. Photoinduced dermal pigmentation in patients taking
tricyclic antidepressants: histology, electron
microscopy,
and energy dispersive spectroscopy. JAm Acad Dermatol
1999 ; 40 : 290-293
[41] Simons J, Morales A. Minocycline and generalized
cutaneous
pigmentation. JAm Acad Dermatol 1980 ; 3 : 244-247
[42] Stals H, Vercammen C, Peeters C, Morren MA.
Acanthosis
nigricans caused by nicotinic acid: case report and
review
of the literature. Dermatology 1994 ; 189 : 203-206
[43] Thioly-Bensoussan D, Edelson Y, Cardiune A, Grupper
C.
Acnémonstrueuseiatrogèneprovoquéepar le Survectort:
première observation à propos de 2 cas. Nouv Dermatol
1987 ; 6 : 535-537
[44] Tosti A, Gaddoni G, Fanti P, D’antuono A, Albertini
F. Longitudinal
melanonychia induced by 3’-azidodeoxythymidine.
Report of 9 cases. Dermatologica 1990 ; 180 :
217-220
[45] Tuffanelli D,AbrahamR, Dubois E. Pigmentation from
antimalarial
therapy: its possible relation to the ocular lesions.
Arch Dermatol 1963 ; 88 : 419-426
[46] Vesper JL,
FenskeNA.Hairdarkeningandnewgrowthassociated
with etretinate therapy. JAm Acad Dermatol 1996 ;
34 : 860
[47] Yamamoto S, Kato R. Hair growth-stimulating effects
of
cyclosporin A and FK506, potent immunosuppressants. J
Dermatol Sci 1994 ; 7 (suppl) : S47-S54