Soins antipelliculaires

Introduction
Les pellicules sont de petites squames de taille variable, dues à une
desquamation excessive du cuir chevelu. Elles posent un problème
esthétique, le plus souvent mineur, qui concerne une personne sur
deux à l’âge de 20 ans [14]. Leur pathogénie reste controversée, mais
le rôle causal des levures du genre Malassezia (synonyme :
Pityrosporum) est désormais admis par la plupart des auteurs, même
s’il reste mal compris.
Il existe actuellement de nombreux traitements efficaces des
pellicules dont aucun n’évite cependant les récidives.
Clinique
DIAGNOSTIC POSITIF
L’âge d’apparition se situe en général à l’adolescence, avec un pic de
fréquence à l’âge de 20 ans [14]. Il s’agit d’une affection chronique
récidivante dont les aggravations sont parfois rythmées par le stress.
Un pityriasis sec, bien que peu fréquent, peut se voir chez l’enfant [16].
Il est désormais admis par la plupart des auteurs [9, 36, 40] que l’état
pelliculaire constitue l’expression au cuir chevelu de la dermatite
séborrhéique (DS).
On distingue classiquement deux formes cliniques, entre lesquelles
existe un continuum de formes intermédiaires.

¦ Pityriasis capitis ou pityriasis simplex
ou pityriasis sec
C’est la forme la plus fréquente. Il s’agit de petites squames de taille
variable, blanchâtres ou grisâtres, réparties sur l’ensemble du cuir
chevelu dont elles se détachent pour parsemer les vêtements. Le cuir
chevelu est par ailleurs normal, sans érythème. Un prurit est
rarement présent [16].
¦ Pityriasis stéatoïde
Il s’agit de squames jaunâtres, grasses, collantes, toujours associées
à une hyperséborrhée. Un érythème parfois diffus est volontiers
associé. Ces signes débordent parfois sur le front et derrière les
oreilles pour constituer la « couronne séborrhéique ».
On notera que bien que le pityriasis capitis soit considéré comme
une forme clinique peu sévère de DS : il convient de réserver le
terme de DS du cuir chevelu aux états pelliculaires associés à des
signes francs d’inflammation.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL (tableau I)
L’état pelliculaire est un symptôme qui correspond le plus souvent
à une DS a minima, mais qu’il faut distinguer des autres états
desquatifs du cuir chevelu.
¦ Psoriasis
Il peut être très difficile (voire impossible) à distinguer, tant
cliniquement qu’histologiquement, de certaines DS sévères, d’autant
que certains psoriasis peuvent ne se localiser que dans les zones
séborrhéiques du cuir chevelu et du visage (sébopsoriasis). Parfois,
seule l’évolution permet le diagnostic. L’existence d’un pityriasis
capitis important chez un enfant peut correspondre à un psoriasis
débutant [14].

Typiquement, le psoriasis du cuir chevelu est constitué de plaques
bien limitées. Les squames sont plus épaisses que celles de la DS. Le
cuir chevelu est le plus souvent sain en dehors des plaques. Dans
les formes sévères étendues à tout le cuir chevelu, on parle de
psoriasis en « casque ».
¦ Dermatite atopique
L’eczéma atopique peut réaliser un état desquamatif du cuir chevelu,
mais il existe le plus souvent d’autres signes cliniques d’atopie. Chez
un sujet atopique, la présence de lésions eczématiformes du visage,
du cou, et parfois des épaules évoque la « dermatite atopique
pityrosporique de la tête et du cou », qui pourrait correspondre à
une sensibilisation de contact aux levures du genre Malassezia [23].
¦ Ichtyoses
Toutes les ichtyoses peuvent s’accompagner d’un état desquamatif
plus ou moins important du cuir chevelu.
¦ Dermites d’irritation
Pour certains auteurs [41], certains états pelliculaires correspondent à
des dermites irritatives dues à des lotions ou à des shampoings dont
l’arrêt permet la guérison.
¦ Teignes
Bien que chez l’enfant l’aspect typique des teignes soit réalisé par
des plaques squameuses alopéciques localisées, il existe des formes
frustes qui se limitent à un simple état pelliculaire diffus. Deux
catégories d’adultes doivent faire évoquer systématiquement le
diagnostic de teigne face à un état pelliculaire diffus : les mères
africaines, chez qui la desquamation est parfois masquée par des
nattes ou par une perruque, et les immunodéprimés.
Cytologie. Cinétique cellulaire
Les squames apparaissent au microscope comme des amas de
cellules parakératosiques, c’est-à-dire formées de cellules dont les
noyaux restent visibles. Cette desquamation anormale se distingue
de la desquamation physiologique, monocellulaire et
orthokératosique, c’est-à-dire formée de kératinocytes dont les
noyaux ont disparu lorsqu’ils atteignent le stratum corneum.
Les travaux de Kligman sur les pellicules (mesure de l’index
mitotique et marquage à la thymidine tritiée) ont montré une
diminution du temps de transit entre la couche basale et le stratum
corneum (3 à 4 jours au lieu de 8), ainsi qu’une augmentation de la
desquamation par production accrue de cellules basales [1]. Cette
accélération du transit cellulaire explique la parakératose par défaut
de maturation des cornéocytes, ainsi que la formation de squames
par non-dissolution des attaches intercellulaires.
Histologie
L’épiderme, qui comprend normalement 25 à 35 couches cellulaires,
n’en a plus qu’une dizaine [14].
La parakératose paraît secondaire à un stade fugace d’inflammation
du derme sous-jacent où l’on observe, au niveau de certaines
papilles dermiques, une dilatation capillaire avec migration dans
l’épiderme de polynucléaires neutrophiles et de cellules
mononuclées, associée à de la spongiose [15, 41].
Pathogénie
De très nombreux travaux ont été consacrés à la recherche de la
pathogénie des pellicules. Il sont centrés sur le rôle du Malassezia
furfur, ses relations avec le système immunitaire et le rôle du sébum
(fig 1).
HISTORIQUE ET NOUVELLE TAXONOMIE
DU GENRE « MALASSEZIA »
En 1874, Malassez décrit le champignon du « pityriasis simplex » [29].
En 1889, Baillon [5] nomme M. furfur le champignon filamenteux (et
ses spores) observé dans les lésions du pityriasis versicolor. En 1904,
Sabouraud nomme Pityrosporum les levures qu’il observe dans le
scalp [39].
Longtemps, deux genres vont coexister dans la littérature [20, 40] :
– le genre Malassezia avec l’espèce M. furfur, réservé à l’état
filamenteux de la levure observé dans le pityriasis versicolor et
reconnu comme la forme pathogène ;
– le genre Pityrosporum, réservé au champignon à l’état de spores et
considéré comme la forme saprophyte.
Selon la forme des spores, on distinguait :
P. orbiculare, levure ronde présentant un bourgeonnement à col
étroit, surtout observée dans les lésions de pityriasis versicolor ;
P. ovale, levure ovale avec un bourgeonnement à col large, plutôt
associée au pityriasis capitis et à la DS.
Ultérieurement, les cultures vont permettre de montrer [40] :
– la possibilité de transformation des formes orbiculare et ovale l’une
en l’autre ;
– la conversion possible de la forme mycélienne en spores.
P. ovale et P. orbiculare étaient ainsi reconnues comme deux formes
appartenant à la même espèce de levure, que la commission
internationale recommande désormais de nommer M. furfur [23].
Très récemment, des techniques de génétique moléculaire ont permis
d’individualiser les sept espèces de levures qui constituent le genre
Malassezia (« abrévié » dans la littérature Malassezia spp.) auquel
appartient M. furfur [20] (tableau II).
Des caractéristiques morphologiques et physiologiques (conditions
de culture) permettent aujourd’hui leur reconnaissance en pratique
mycologique. La correspondance avec les trois sérotypes de
Malassezia spp. antérieurement reconnus [13] a pu être établie
(tableau II).
Cette nouvelle taxonomie éclaire d’un jour nouveau la signification
des travaux antérieurs et devrait permettre la réalisation d’études
Tableau I. – Diagnostic différentiel des états pelliculaires du cuir
chevelu.
Dermatite séborrhéique :
- pityriasis capitis
- pityriasis stéatoïde
- Psoriasis
- Dermatite atopique
- Ichtyoses
- Dermatite d’irritation (shampoings, lotions)
- Teignes
Malassezia spp.
Inflammation
Épidermopoïèse :
index mitotique
temps de transit cellulaire
¬
¬
--
¬
¬
¬
--
Pellicules :
cellules parakératosiques
cellules en amas
?
Caractéristiques de l'hôte
- présence de sébum
- état immunitaire
¬
1 Pathogénie des pellicules.

plus précises de l’épidémiologie des pellicules qui pourraient offrir
de nouvelles perspectives de compréhension du rôle joué par les
différentes espèces de Malassezia spp. en pathologie.
RÔLE DE « M. FURFUR »
Le rôle de M. furfur fait l’objet de controverses depuis plus d’un
siècle : sa présence sur le scalp est-elle la cause ou la conséquence
de la desquamation ?
Pour Kligman, l’élévation du pourcentage de M. furfur dans la flore
microbienne des zones atteintes montrée par certaines études [31]
serait la conséquence d’une augmentation des nutriments liés à la
desquamation. En se fondant sur une étude où la diminution de la
quantité de levure par un fongicide n’empêche pas la réapparition
des pellicules malgré le maintien du traitement [26], il conclut à la
non-responsabilité de M. furfur dans la genèse des pellicules. Pour
lui, « les pellicules sont l’intensification d’un processus
physiologique de desquamation dont la cause est héréditaire ou
constitutionnelle » [26].
Actuellement, il est admis par la majorité des auteurs que M. furfur
joue un rôle causal dans la pathogénie des pellicules [7, 9, 11, 17, 24, 36, 42].
En plus des critiques méthodologiques formulées à l’encontre des
études de Kligmann [42], plusieurs études thérapeutiques plaident
pour un rôle causal de M. furfur en montrant une amélioration
clinique parallèle à la réduction du nombre de levures, ainsi qu’une
récidive lors de la recolonisation [18, 22, 42].
Cette efficacité a été montrée pour des molécules antimycosiques
sans effet cytostatique [9] comme la terbinafine [18].
L’existence ou non d’une augmentation du nombre de levures dans
les zones atteintes a fait l’objet d’études aux résultats contradictoires.
McGinley [31] trouve une élévation du pourcentage de M. furfur dans
la flore microbienne du cuir chevelu proportionnelle à la sévérité de
l’atteinte : 46 % chez le sujet normal, 74 % dans le pityriasis capitis,
83 % dans la DS. Une autre étude montre une proportionnalité entre
la densité de M. furfur et l’importance de la DS [25].
À l’inverse, Bergbrant [8] n’a pas trouvé de différence entre les
nombres de levures obtenues à partir de lésion de patients atteints
de DS par rapport à la peau normale des mêmes patients et par
rapport aux sujets témoins. Une autre étude [4] a montré l’absence
de différence de densité de M. furfur chez les patients atteints de DS
comparés aux groupes témoins. Il n’y avait pas non plus de
différence entre peau lésionnelle et peau normale. Ces études
semblent montrer que l’importance du degré de colonisation par M.
furfur n’est pas en cause.
Une étude récente [37] va également dans ce sens : l’étude des
densités des sérotypes ABC des levures Malassezia spp. chez des
sujets porteurs du virus de l’immunodéficience humaine (VIH), VIH
positifs et VIH négatifs, avec ou sans DS, a montré l’absence de
corrélation entre la sévérité de la DS et la densité de levures. En
revanche, le sérotype A prédominait chez les sujets sans DS et le
type C chez les sujets avec DS, suggérant que la pathogénocité de
Malassezia serait plus le fait du sérotype, autrement dit de l’espèce,
que de la densité.
RÔLE DE L’IMMUNITÉ
La façon dont M. furfur induit l’inflammation puis la desquamation
n’est pas connue.
L’hypothèse de modification de l’état immunitaire est suggérée par
la plus grande prévalence de la DS chez les sujets VIH positifs
[9, 24, 36].
¦ Immunité humorale
Les études concernant l’immunité hormonale ont montré des
résultats contradictoires : titres d’anticorps anti-Malassezia élevés
chez les patients par rapport aux témoins dans certaines études
[33, 47], absence de différence dans d’autres [3].
¦ Immunité cellulaire
L’étude de l’immunité cellulaire a également fait l’objet de plusieurs
études ayant montré des résultats divergents. Deux études récentes
[7, 36] vont dans le sens la normalité de l’immunité cellulaire dans la
DS.
AUTRES FACTEURS
D’autres propriétés de M. furfur pourraient intervenir dans sa
pathogénicité : activité lipasique, activation du complément [20],
production de cytokines [35] possiblement modulée par la paroi
lipidique des levures [38].
RÔLE DU SÉBUM
M. furfur est une levure liphophile, de même que les autres espèces
de Malassezia spp. rencontrées en pathologie humaine. Bien que l’on
ait pu montrer l’absence de proportionnalité entre l’importance de
la DS et l’intensité de la sécrétion sébacé [10], l’importance du sébum
dans la pathogénie de la DS est attestée par les faits suivants :
– apparition de la DS aux âges « séborrhéiques » de la vie et plus
grande fréquence chez l’homme, soulignant le caractère
androgénodépendant de la séborrhée ;
– amélioration durable lors de la diminution de la production
sébacée par l’isotrétinoïne per os [23] ;
– amélioration de l’état pelliculaire par des shampoings neutres
diminuant le taux de sébum [11, 23] ;
– apparition ou aggravation de la DS dans des situations
d’augmentation de la quantité de sébum : maladie de Parkinson,
syndrome extrapyraminaux, paralysie faciale [11].
Tableau II. – Genre Malassezia (Malassezia spp.) (d’après [20]).
Nom Synonyme Lipophilie
Année de
description Sérotype Habitat Particularité
M. pachydermatis P. pachydermatis - 1935 A (H)
P. canis
M. furfur Microsporon furfur + 1889 H (A) - Deux néotypes : P. ovales
- Survie dans conditions extrêmes
M. sympodialis ++ 1990 A H (A) - La plus fréquente en peau lésée ou non
M. sloofiae ++ 1996 A (H) - Peut être confondue avec M. furfur ou M. sympodialis
M. obtusa +++ 1996 H - Peut être confondue avec M. furfur
- Rare
M. globosa +++ 1996 B H (A) Régulièrement retrouvée dans PV ou DS
M. restricta ++++ 1996 C H Fréquemment isolée au niveau du scalp et de la face
M :Malassezia ; PV : pityriasis versicolor ; P : Pityrosporum ; DS : dermatite séborrhéique ;H : homme ;A : animal ; entre parenthèses : hôte occasionnel.

Soins et traitements antipelliculaires
TRAITEMENTS LOCAUX (tableaux III, IV)
¦ Antimycosiques à large spectre
Imidazolés
Le kétoconazole est le plus puissant des imidazolés in vitro et aurait
également une activité anti-inflammatoire. Il est le seul à faire l’objet
d’une prise en charge par l’assurance maladie dans l’indication
correspondant à son autorisation de mise sur le marché (AMM)
« DS de l’adulte ».
Son efficacité est bien démontrée dans la DS du cuir chevelu par
plusieurs études [32]. Des études comparatives ont montré sa
supériorité par rapport à la pyritione zinc à 1 % et au sulfure de
sélénium à 2 % [32].
Il s’utilise dans la DS du cuir chevelu au rythme d’une application
deux fois par semaine pendant 1 mois, puis une fois toutes les 1 à
2 semaines selon l’évolution. Le temps de contact avec la chevelure
doit être d’au moins 5 minutes.
L’éconazole (Pevarylt) en lotion moussante a une AMM dans les états
pelliculaires. Il s’utilise au rythme de deux applications deux fois
par semaine pendant 6 semaines, suivies d’une application
hebdomadaire en traitement d’entretien. Le temps de contact avec
la chevelure doit être de 5 minutes.
Ciclopirox olamine
Antimycosique à large spectre, elle aurait aussi des propriétés antiinflammatoires
[43]. Une étude randomisée en double aveugle a
montré chez 84 patients une efficacité comparable au kétoconazole à
2 % de la ciclopirox olamine utilisée à 1,5 % deux fois par semaine
pendant 1 mois, avec cependant une récidive plus rapide qu’avec le
kétoconazole [43].
Terbinafine
Son efficacité a été montrée pour une utilisation en lotion [18], mais
elle n’existe pas sous cette forme dans la pharmacopée française.
¦ Antilevuriques
Piroctone olamine
C’est une molécule utilisée dans de très nombreuses spécialités
(lotions ou shampoings) en raison de son activité antilevurique et
de sa très faible toxicité [45].
Acide undécylénique
Il est peu utilisé dans cette indication en France.
Propylène glycol
Il a une faible activité antipelliculaire [32].
¦ Cytostatiques
Sulfure de sélénium
Il est utilisé en lotion ou en shampoing depuis de nombreuses
années. Il est à la fois cytostatique et fongistatique [21, 32].
Son odeur désagréable est bien masquée par la plupart des
préparations actuelles.
Il peut stimuler la sécrétion sébacée [1, 21, 30, 32] et ne doit donc pas être
utilisé en cas de séborrhée importante [15].
Des alopécies ont été signalées [2, 28, 30, 44], peut-être dues, pour certains
[1], à un effet antimitotique sur le bulbe pilaire par suite d’une trop
forte pénétration. Le contact avec de la peau lésée ou les muqueuses
doit être évité en raison d’un risque de toxicité systémique [30].
Pyrithiones (zinc et magnésium)
Elles s’utilisent en lotion ou en shampoing (0,5 à 2 %). Elles ont une
activité antimitotique et antilevurique [41, 46].
Un cas de neuropathie périphérique résolutive à l’arrêt d’une
utilisation prolongée a été rapporté [6].
Pour Gloor et al, ces molécules seraient contre-indiquées en cas de
séborrhée importante en raison de leur activité stimulante sur la
glande sébacée [21].
Goudrons
En plus de leur activité cytostatique et kératolytique, ils ont une
faible activité antifongique [32]. Ils sont utilisés en shampoing.
Seuls les shampoings à base de goudrons de bois (huile de cade) ou
les goudrons de roches bitumineuses (ichtyol) sont encore
commercialisés en France.
Les goudrons de houilles ont été interdits dans les cosmétiques et
retirés du marché en juin 1999 (directive européenne du 14/7/1997)
en raison du risque carcinogène théorique des benzopyrènes lors de
leur utilisation topique.
Dermocorticoïdes
Ils ont une action symptomatique rapide sur l’inflammation et le
prurit.
Tableau III. – Principales molécules antipelliculaires.
Produits actifs Concentrations Shampoing Lotion Kératolytique Antilevurique
Propriétés
anti-inflammatoire Cytostatique Remarques
Kétoconazole 2 % + - + + - Réservé à la dermatite
séborrhéique du cuir
chevelu (AMM)
Ciclopirox olamine 1 à 1,5 % + + - + + -
Piroctone olamine 0,05 à 1 % + + - + - - Très faible toxicité
Acide undécylénique et
dérivés
2 % + - + - - Peu utilisés
Sulfure de sélénium 1 à 2,5 % + + - + - + - Pas sur peau lésée
- Éviter si séborrhée
importante
Pyrithione (zinc et
magnésium)
0,5 à 5 % + + - + - + - Éviter si séborrhée
importante
Goudrons 0,3 à 3 % + + + + - - +
Dermocorticoïdes 0,01 à 0,5 % - + - - + +
Succinate de lithium 8 % - + + -
Kéluamid 2,5 % - + + - + -
Acide salicylique 0,5 à 3 % + + + + - -
AMM : autorisation de mise sur le marché.

Ils ont une activité anti-inflammatoire et inhibent les mitoses des
kératinocytes [27].
Leur utilisation prolongée expose au risque d’atrophie épidermique
(moindre cependant au cuir chevelu qu’ailleurs) et de surinfection
microbienne. Les récidives sont plus rapides s’ils sont utilisés
seuls [32]. Les molécules les plus utilisées sont :
– d’action forte : bétaméthasone 0,1 % (Betnevalt) ou 0,05 %
(Diprosonet) ; hydrocortisone 17 butyrate (Locoïdt) ;
– d’action modérée : triamcinolone (Localonet).
Il sont utilisés le plus souvent en lotion hydroalcoolique, seuls ou
associés à de l’acide salicylique (Diprosalict, Localonet). Les
formulations en crème peuvent être utiles dans les DS résistant aux
traitements usuels.
¦ Kératolytiques : acide salicylique
L’acide salicylique favorise l’élimination des squames en diminuant
la cohésion intercornéocytaire. Il est aussi fongicide et
bastériostatique [27].
On l’utilise en lotion ou en shampoing (de 0,5 à 3 %).
¦ Divers
Succinate de lithium à 8 %
Quelques études [12, 34] ont montré l’efficacité antipelliculaire de cette
molécule, liée à des propriétés anti-inflammatoires [30] et
antifongiques [34].
Elle doit être évitée en cas de psoriasis à cause du risque
d’aggravation de celui-ci [30]. Elle n’est pas utilisée en France.
Kéluamid
Il aurait des propriétés anti-inflammatoires, antiprurigineuses et
favoriserait l’élimination des squames. Il est utilisé à la concentration
de 2,5 % en lotion.
TRAITEMENTS PAR VOIE GÉNÉRALE
¦ Isotrétinoïne per os (Roaccutanet)
Réservé aux DS invalidantes et résistantes aux autres traitements,
c’est un traitement très efficace.
Il n’a pas d’AMM dans cette indication.
Une posologie faible, comprise entre 5 et 10 mg/24 h est suffisante.
Le traitement n’est que suspensif et ne dispense pas des précautions
et de la surveillance classique au cours du traitement de l’acné.
Tableau IV. – Composition en principaux principes actifs antipelliculaires de quelques spécialités pharmaceutiques (tableau non exhaustif).
Spécialité Laboratoire
Acide
salicylique
Piroctone
olamine Imidazolés
Cyclopirox
olamine
Acide
undécylénique PZ SS G K
Alpha 5 DSt (S) Liphaderm + +
Nodé Pt (S) Bioderma + + Climbazole + Cade
Nodé DSt (S) Bioderma + + Climbazole + Ichtyol
cade
Squaphane S + L Biorga + Cade
Epiphane DO (S) Biorga + Cade
Gelictart (S) Charlieu Ichtyol
Gelictar fortt (S) Charlieu + Ichtyol
Traitement PVt gel (S) Charlieu +
Kélualt (L) Ducray +
Kertyolt (S) Ducray + Kertyol
Antipelliculairet (S) Ducray
Sélégelt (S) Ducray +
Provégol antipelliculaire SVR +
Vichy antipelliculaire Vichy + +
Head and shoulders Procter & Gamble +
Climbazole 50, 150 (S) Hegor Climbazole
Item alphacade (S) Gandhour + Cade
Item alphakeptol (S) Gandhour + + +
Klorane à l’extrait de
myrte
Klorane + +
Saliker (S) La Roche-Posay + +
Pityker (S) La Roche-Posay +
T-Gelt (S) Neutrogena + +
S-Gelt (S) Neutrogena +
Selsunt blue (S) Abbott France +
ZNP liquide (S) Stiefel +
Stiprox 1 % et 1,5 % (S) Stiefel +
Stiproxal (S) Stiefel + +
Provégol cadique (S) SVP + Cade
Cystellet Bailleult +
S : shampoing ; L : lotion ; PZ : pyrithione zinc ; SS : sulfure de sélénium ; G : goudron ; K : kéluamid.

¦ Kétoconazole per os (Nizoralt)
Le kétoconazole per os a été utilisé par certains dans les DS sévères
à la dose de 200 mg/24 h pendant 1 à 2 mois. Actuellement, son
utilisation est déconseillée dans cette indication en raison d’un
risque d’hépatites médicamenteuses rares mais graves.
Conduite du traitement
Le patient doit être prévenu du caractère chronique et récidivant de
l’affection. Un traitement au long cours est toujours nécessaire.
PITYRIASIS CAPITIS
C’est l’indication d’un shampoing contenant un ou plusieurs des
actifs antipelliculaires suivants : piroctone olamine, sulfure de
sélénium, pirithione zinc, goudrons, acide salicylique, kéluamid.
Le traitement d’attaque de deux à trois shampoings traitants par
semaine est ultérieurement espacé (un shampoing par semaine en
traitement d’entretien).
DERMATITE SÉBORRHÉIQUE
C’est l’indication d’un antimycosique à large spectre (imidazole ou
ciclopirox olamine) éventuellement associé à une lotion corticoïde
en cas d’inflammation. Un traitement d’attaque de deux shampoings
par semaine pendant 1 mois est relayé par un shampoing toutes les
1 à 2 semaines en traitement d’entretien.
Dans les cas très sévères, un corticoïde fort en crème peut être
appliqué en début de traitement le soir, la veille d’un shampoing,
avec occlusion par un bonnet la nuit.
DERMATITE SÉBORRHÉIQUE SÉVÈRE RÉSISTANTE
AUX TRAITEMENTS LOCAUX
L’isotrétinoïne per os à faibles doses peut être discutée.
Références
[1] Agache PG. Les états pelliculaires. In : Zviak C éd. Science
des traitements capillaires. Paris : Masson, 1988 : 511-521
[2] Archer U, Luell E. Effect of selenium sulfide suspension on
hair roots. J Invest Dermatol 1960 ; 35 : 65-67
[3] Ashbee HR, Fruin A, Holland KT, Cunliffe WJ, Ingham E.
Humoral immunity to Malassezia furfur serovars ABC in
patients with pityriasis versicolor seborrheic dermatitisand
controls. Exp Dermatol 1994 ; 3 : 227-233
[4] Ashbee HR, Ingham E, Holland KT, Cunliffe WJ. The carriage
of Malassezia furfur serovars AB andCin patients with
pityriasis versicolor, seborrhoeic dermatitisandcontrols. Br
J Dermatol 1993 ; 129 : 533-540
[5] Baillon H. Traité de botanique médical cryptogamique.
Paris : Octave Doin, 1889 : 234-235
[6] Beck JE. Zinc pyrithione and peripheral neuritis. Lancet
1978 ; 1 : 444
[7] Bergbrant IM, Andersson B, Faergemann J. Cell mediated
immunity to Malassezia furfur in patients with seborrhoeic
dermatitisandpityriasis versicolor. ClinExpDermatol1999;
24 : 402-406
[8] Bergbrant IM, Faergemann J. Seborrhoeic dermatitis and
Pityrosporum ovale a cultural and immunological study.
Acta Derm Venereol 1989 ; 69 : 332-335
[9] Burton JL, Holden CA. Seborrhoeic dermatitis. In : Texbook
of dermatology. London : Blackwell Sciences, 1996 :
638-643
[10] Burton JL, Pye RJ. Seborrhoea is not a feature of seborrhoeic
dermatitis. Br MedJ 1983 ; 286 : 1169-1171
[11] Cowley NC, Farr PM, Shuster S. The permissive effect of
sebum in seborrhoeic dermatitis: an explanation of the
rash in neurogical disorders. Br JDermatol1990;122:71-76
[12] Cuelenaere C, De Bersaques J, Kint A. Use of topical lithium
succinate in the treatment of seborrhoeic dermatitis. Dermatology
1992 ; 184 : 194-197
[13] Cunningham AC, Leeming JP, Ingman E, Gowland G. Differentiation
of three serovars of Malassezia furfur. J Appl
Bacteriol 1990 ; 68 : 439-446
[14] Dawber RP, Deberker D. Pityriasis capitis. In : Dawber RP
ed. Diseases of the hair and scalp. London : Blackwell
Science, 1997 : 494-497
[15] De Villez LR. Seborrheic dermatitis. In : Olsen EA ed. Disorders
of hair growth. Diagnostics and treatment.NewYork :
McGraw-Hill, 1994 : 83-86
[16] Degos R. Les dermatoses du cuir chevelu. Paris : Flammarion,
1983 : 1090-1095
[17] Faergemann J. Pityriasis yeast. What’snew?Mycoses1997;
40 (suppl 1) : 29-32
[18] Faergemann J, Jones TC, Hettler O, Loria Y. Pityrosporum
ovale (Malassezia furfur) as the causative agent of seborrhoeic
dermatites: new option treatment options. Br J Dermatol
1996 ; 134 (suppl 46) : R5
[19] Feuilhade de Chauvin M. Les teignes du cuir chevelu. In :
Entretiens de Bichat1999. Paris : Expansion Scientifique
Française, 1999 : 35-38
[20] Gueho E, Boekhout T, Ashbee HR, Guillot J, Van Belkum A,
Faergemann J. The role of the Malassezia species in the
ecology of human skins and as pathogens. Med Mycol
1998 ; 36 (Suppl 1) : 220-229
[21] GloorM,GehseM.Shampoingandshampoos.In :Orfanos
CE, Happle R eds. Hair and hair diseases. New York :
Springer-Verlag, 1990 : 977-1000
[22] Gosse RM, Vanderwyk RW. The relationship of a mystatin
resistant chain of Pityrosporum ovale to dandruff. J Soc
Cosmet Chem 1969 ; 20 : 603
[23] Grosshans E, Cribier B. Dermatite atopique. In : Dubertret L
éd. Psoriasis. Paris : éditions du Dôme, 1995 : 240-247
[24] Hay RJ, Graham-Brown RA. Daudruff and seborrhoeic dermatitis:
causes and management. Clin Exp Dermatol 1997 ;
22 : 3-6
[25] Heng MC, Henderson CL, Barker DC, Haberfelde G. Correlation
of Pityrosporum ovale density with clinical severity of
seborrheic dermatitis as assessedbyasimplified technique.
J AmAcad Dermatol1990 ; 23 : 82-86
[26] Leyden JJ, McGinley JK, Kligman AM. Role of microorganisms
in dandruff. Arch Dermatol 1976 ; 112 : 333-338
[27] Lipsker D.Médicamentstopiques. In : Saurat JH, Grosshans
E, Laugier P, Lachapelle JM éd. Dermatologie et maladies
sexuellement transmissibles. Paris : Masson, 1999 :
931-941
[28] Maguire HC, Kligman AM. Lack of toxicity of selenium
sulfide suspension for hair roots. J Invest Dermatol 1962 ;
39 : 468-470
[29] Malassez L. Note sur le champignon du pityriasis simple.
Arch Physiol 1874 ; 22 : 451-454
[30] Martindal. The complete drug reference. London : The
pharmaceutical press, 1999
[31] McGinley KJ, Leyden JJ, Marples RR, Kligman AM. Quantitative
microbiology of the scalp in non-dandruff, dandruff
and seborrhoeic dermatitis. J Invest Dermatol1975 ; 64 :
401-405
[32] McGrathJ,MurphyGM.Thecontrol of seborrhoeicdermatitis
and dandruff by antipityroporal drugs. Drugs 1991 ;
41 : 178-184
[33] Midgley G, Hay RJ. Serological reponses to Pityrosporum
(Malassezia) in seborrhoeic dermatitis demonstrated by
Elisa and Western blotting. Bull Soc Fr MycolMed1988;17 :
267-276
[34] Nenof P, Haustein UF, Münzberger C. In vitroactivity of
lithium succinate against Malassezia furfur. Dermatology
1995 ; 190 : 48-50
[35] Neuber K, Kröger S, Gruseck B, Abeck D, Ring J. Effects of
Malassezia furfur on proliferation. Immunoglobulin (Ig
AGM)synthesis and cytokine (IL2, IL10, IFN) production of
peripheral blood mononuclear cells from patients with seborrhoeic
dermatitis. Arch Dermatol Res1996 ; 228 :
532-536
[36] Parry ME, Sharpe GR. Seborrhoeic dermatitis is not caused
by an altered immune response to Malassezia yeast. Br J
Dermatol 1998 ; 139 : 254-263
[37] Pechere M, Krischer J, Remondat C, Bertrand C, Trellu L,
Saurat JH. Malassezia spp. Carriage in patients with seborrheic
dermititis. J Dermatol 1999 ; 26 : 558-561
[38] IVth international dermatology symposium, Berlin, april
11-13 1996. Sebaceous gland, acne and related disorders:
basic and clinical research, clinical entities and treatment.
J Invest Dermatol 1997 ; 108 : 371-398
[39] Sabouraud R. Les maladies desquamatives. Maladies du
cuir chevelu. Paris : Masson, 1904
[40] Schmidt A. Malassezia furfur. A fungus belonging to the
physiological skin flora and its relevance in skin disorders.
Cutis 1997 ; 59 : 21-24
[41] Sheth RA, Desai SC. Dandruff: assessment and management.
Int J Dermatol 1983 ; 22 : 511-514
[42] Shuster S.Theaetiology ofdandruffandthemodeof action
of therapeutic agents. Br J Dermatol 1984 ; 111 : 235-242
[43] Shuttleworth D, Squire RA, Boorman GC, Goode K. Comparative
clinical efficacy ofshampooscontaining ciclopirox
olamine (1,5%) or ketoconazole (2% Nizoralt) for the
control of dandruff/seborrhoeic dermatitis. J Dermatol
Treat 1998 ; 9 : 157-162
[44] Sidi E, Bourgeois-Spinasse J. Causes actuelles les plus fréquentes
des alopécies féminines. Presse Méd 1958 ; 66 :
1767-1769
[45] Skrypzak W, Reng AK, Futterer E. Piroctone olamine, un
agent anti-pelliculaire aux multiples talents. Parfums
Cosmét Arômes 1991 ; 98 : 61-66
[46] VanCutsemJ,VanGervenF,FransenJ,SchrootenP, Janssen
PA. The in vitro antifungal activity of ketoconazole, zinc
pyrithione and selenium sulfide against Pityrosporum and
their efficacity as a shampoo in the treatment of experimental
pityrosporosis in guinea pig. J Am Acad Dermatol
1990 ; 22 : 993-998
[47] Wu YC, Chen KT. Humoral immunity in patients with tinea
versicolor. J Dermatol 1985 ; 12 : 161-166