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Les premiers enregistrements datent de 1973. Ils ont été réalisés chez le chien, par des microélectrodes enregistrant les électrogrammes anormaux en périphérie ou dans la zone de nécrose myocardique. Les premiers enregistrements externes chez l'homme datent de 1978
.
L'amplification requise est de l'ordre de 103 (le plus souvent de 1 000 à 4 000 selon les patients). Le signal amplifié est ensuite échantillonné : toutes les dérivations ECG doivent être traitées simultanément, avec une fréquence d'échantillonnage d'au moins 1 000 Hz et une résolution en amplitude la plus fine possible.
Origines du bruit
Elles sont multiples : activité des muscles squelettiques, oscillations de la ligne de base liées à la respiration, composants électriques (amplificateur), interférences du courant d'alimentation, interface peau-électrodes...
Préparation
Ce bruit peut être considérablement diminué par toute une série de précautions simples : surface cutanée très soigneusement préparée, utilisation d'électrodes d'argent-chlorure d'argent, de dérivations strictement thoraciques et de câbles ECG parfaitement isolés électriquement, patient couché en position confortable, sans équipements médicaux en fonctionnement à proximité.
" Moyennage "
La technique de " moyennage " permet d'améliorer considérablement le rapport signal-bruit ; si le signal recherché a une relation constante avec le point d'alignement, il augmentera en fonction de n (nombre de battements moyennés), alors que le bruit (signal inconstant) n'augmentera que de
. Chaque nouveau battement sera comparé puis aligné sur les complexes précédents en ne retenant que des battements normaux. L'alignement doit être aussi exact que possible. En général 200 à 400 battements doivent être moyennés.
Filtrage
Le filtrage reste indispensable pour éliminer un certain nombre de composantes électriques. Il doit être bidirectionnel pour éviter les artefacts engendrés par un filtrage unidirectionnel après la fin du QRS. A l'heure actuelle ce type de filtrage préconisé par Simson
est le plus utilisé, mais il n'est pas reconnu comme un standard
.
La plupart des études ont utilisé trois dérivations bipolaires disposées selon le modèle orthogonal X (4e espace intercostal : ligne axillaire moyenne), Y (l'une sur le manubrium sternal, l'autre sur la crête iliaque ou la cuisse gauche), Z (du 4e espace intercostal [position en V2] à une électrode postérieure paravertébrale sur la même horizontale). Si les différentes combinaisons sont comparées à niveau de bruit identique, les résultats sont comparables cliniquement
.
En pratique, il est probablement valide de n'utiliser que des dérivations bipolaires thoraciques, et de modifier la position des électrodes de Y.
Analyse temporelle
C'est le type d'analyse le plus utilisé. Le complexe QRS est moyenné sur chaque dérivation, et les trois pistes X, Y et Z moyennées sont ensuite filtrées. Les signaux filtrés sont alors combinés selon la formule
,, appelée " vector magnitude " ou encore complexe QRS filtré.
Calcul du niveau de bruit
Tous les paramètres de l'analyse temporelle dépendent de la détermination de la fin du complexe QRS. Le plus souvent, le niveau de bruit est mesuré dans une fenêtre de 40 millisecondes située dans le segment ST ou dans l'intervalle TP du complexe QRS filtré. Ce niveau de bruit est exprimé en microvolts, et le voltage est calculé très souvent par la méthode RMS (ou " root man square " : le voltage RMS dans un intervalle de temps est la racine carrée du voltage carré moyen dans ce même intervalle). Le niveau de bruit est influencé par le niveau du filtre passe-haut et il diminue lorsqu'on augmente le filtrage de 25 Hz à 40 Hz, puis 80 et 100 Hz. Il est recommandé d'obtenir un niveau de bruit de moins de 1
V avec un filtre passe-haut à 25 Hz, ou de moins de 0,7
V à 40 Hz. Il n'existe à l'heure actuelle pas encore de méthode standardisée de calcul du bruit, et la méthode de mesure doit impérativement être indiquée pour chaque étude.
Détermination de la fin du complexe QRS filtré
La fin du complexe QRS filtré est déterminée de façon rétrograde : à partir de la diastole, l'ordinateur déplace une fenêtre de 5 ms et cherche la fenêtre dont le voltage excède de plusieurs déviations standards (en général, trois dérivations standards) le voltage moyen de la fenêtre de bruit. Le point de fin de QRS est le milieu de cette fenêtre de 5 ms. Le point de début du QRS est lui déterminé de façon antérograde selon la même méthode.
Paramètres calculés
L'analyse temporelle est basée sur la détermination de trois paramètres :
- - la durée du complexe QRS filtré : temps en millisecondes entre les points de début et de fin de QRS (QRSd) ;
- - dans la partie terminale du complexe QRS, le signal est quantifié par :
- - le voltage (RMS) des dernières millisecondes (40 dernières ms le plus souvent : RMS 40) ;
- - la durée de la partie terminale de QRS d'amplitude inférieure à 40 V : LAS 40.
Analyse fréquentielle
Bien que d'introduction plus récente, les méthodes d'analyse fréquentielle de l'ECG d'amplification se développent rapidement. Elles sont basées sur la démonstration que tout signal périodique peut être représenté par la sommation de plusieurs oscillations sinusoïdales d'amplitudes et de longueurs d'onde différentes. La " transformée " de Fourier, par exemple, est une méthode mathématique qui calcule l'amplitude de chacune des composantes sinusoïdales du signal complexe global. En ce qui concerne les PVT, cette méthode est pratiquement la seule utilisée en dehors de rares publications rapportant l'emploi de modèles autorégressifs. Un prétraitement du signal
est nécessaire car il existe une discontinuité entre les points de début et de fin de la fenêtre analysée (multiplication par une fonction de type Blackman-Harris).
Analyse temporospatiale
Une présentation modifiée de l'analyse spectrale a été proposée, dans laquelle le signal ECG est segmenté, entre deux points, en fenêtres de durées variables. Le plus souvent il s'agit de fenêtres de durée brève (25 ms à 80 ms), et la segmentation se fait soit sur le cycle cardiaque complet (du début de QRS à la fin de l'onde T), soit seulement de la partie terminale du QRS à la fin de l'onde T.
Paramètres calculés
En analyse spectrale conventionnelle, il a été proposé de calculer, pour chacune des dérivations X, Y et Z, la perte d'amplitude spectrale à 40 Hz, ou encore l'aire spectrale sous la courbe jusqu'à une atténuation de 60 dB par rapport au pic d'amplitude : en cas de présence de PVT, la perte d'amplitude est faible et, inversement, l'aire spectrale augmentée par rapport à des sujets contrôle.
En analyse temporospatiale, tout le problème est de comparer le spectre des segments consécutifs : il a été proposé de le faire dans la bande 40 à 150 Hz par corrélation croisée par rapport à un segment de référence loin en dehors du complexe QRS (0 = absence de similarité, 1 = spectres identiques) et de comparer les coefficients de corrélation à la fin du complexe QRS avec ceux situés plus loin : en cas de présence de PVT, les deux régions seront très dissemblables dans cette bande 40-150 Hz ; la " turbulence " liée à des PVT a aussi été analysée segment à segment
. Actuellement il n'existe aucun standard en matière d'analyse fréquentielle.
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Les travaux de la littérature sont difficilement comparables du fait du manque de standardisation de la méthode. Si on ne s'intéresse qu'à l'analyse dans le temps (" time domain "), deux paramètres influent de façon majeure sur le résultat : la bande passante, en particulier le filtre passe-haut, d'une part, et le bruit de fond d'autre part. Le filtre passe-haut varie selon les études de 25 à 40, voire 80 ou 100 Hz. Pour chacune de ces valeurs, les critères de positivité, la sensibilité et la spécificité des PVT varient : schématiquement, plus le filtre passe-haut est proche de 25 Hz, plus le résultat est spécifique, mais moins il est sensible et inversement lorsqu'il se rapproche de 100 Hz.
Le bruit de fond a une importance majeure : en effet, lorsqu'il est important (supérieur à 1
V), il peut masquer des signaux moins voltés à la fin du QRS, c'est-à-dire masquer des PVT. La diminution du bruit de fond permet d'améliorer la sensibilité de la méthode sans en diminuer la spécificité. Pour ces raisons, il est important que soient précisés la bande passante et le niveau de bruit de fond pour chaque examen.
Par ailleurs, la standardisation des méthodes d'analyse des PVT est hautement souhaitable. Des discordances dans les résultats ont été signalées avec des systèmes commerciaux différents étudiant les mêmes patients avec les mêmes méthodes.
Plusieurs critères de positivité ont été proposés. Ils sont résumés dans le
tableau I en fonction du filtre passe-haut (25 ou 40 Hz)
.
Certains auteurs
ont montré que la durée du QRS filtré est le facteur prédictif indépendant le plus significatif d'événements rythmiques après un infarctus du myocarde. D'autres études suggèrent que l'association de QRSd et RMS 40 serait le meilleur facteur prédictif postinfarctus
. La plupart des auteurs s'entendent pour considérer qu'il existe des PVT lorsque deux critères sont positifs.
Les valeurs pathologiques rappelées plus haut ont été, pour la plupart, définies à partir de patients porteurs de cardiopathies. Peu d'auteurs se sont intéressés aux valeurs de l'électrocardiographie haute amplification chez des sujets à coeur sain. Une fois de plus les valeurs " normales " varient suivant les auteurs
. On peut résumer les critères de normalité par les valeurs suivantes
:
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Les PVT sont des marqueurs de la présence d'un substrat arythmogène à l'étage ventriculaire. Ceci est confirmé par trois types de faits : il existe une corrélation entre la présence de PVT et une activité électrique fragmentée endocardique et épicardique chez l'animal et l'homme
. De plus, une résection endocardique ou une anévrysmectomie permettent de faire disparaître les PVT. Enfin, il existe une bonne corrélation entre la présence de PVT et le caractère déclenchante d'une tachycardie ventriculaire lors d'une exploration électrophysiologique chez des coronariens
. L'absence de PVT ne permet pas, à l'inverse, d'affirmer que le patient ne sera pas déclenchable.
Ceci amène à discuter des limites de l'électrocardiographie haute amplification : d'autres conditions qu'un simple ralentissement de la conduction sont nécessaires à la création d'un circuit de réentrée (bloc unidirectionnel, périodes réfractaires cellulaires adaptées...) ; le trouble conductif peut être fréquence dépendant et inapparent au repos ; il peut y avoir un bloc de sortie dans le circuit de réentrée ou un trouble de conduction variable dans le temps ; d'autres mécanismes (activité déclenchée, foyer automatique) peuvent être mis en jeu dans les troubles du rythme ventriculaire ; la présence d'un substrat est une condition nécessaire mais non suffisante au développement d'une arythmie : il faut également un facteur déclenchant (extrasystole), l'ensemble étant modulé par le système nerveux autonome.
La présence d'un bloc de branche peut masquer les PVT, ou rendre le signal moyenné difficile à interpréter en analyse temporelle. Des valeurs " normales " ont été proposées dans ces cas
. L'analyse fréquentielle apporterait davantage de renseignements
.
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La prévalence des PVT chez les patients présentant une cardiopathie ischémique varie, suivant les auteurs, de 58 à 92 % s'il existe des TV soutenues alors qu'elle est de 7 à 38 % en l'absence de TV soutenues
. Par contre, la prévalence des PVT est nettement moindre (environ 50 %) chez les patients qui ont présenté une fibrillation ventriculaire
, témoignant sans doute d'un substrat différent de celui qui permet d'initier une TV soutenue.
Ainsi l'absence de PVT chez un patient rescapé d'une mort subite ne permet en aucun cas d'exclure une fibrillation ventriculaire primitive. La normalité de l'électrocardiographie haute amplification ne permet pas de s'affranchir des explorations rythmologiques invasives à la recherche d'un trouble du rythme ventriculaire déclenchable
.
Incidence et évolution des PVT après un infarctus du myocarde
L'incidence des PVT varie selon la définition retenue par les auteurs et selon la date de l'examen par rapport à la nécrose myocardique
. On retient la présence d'au moins deux critères de positivité sur trois (cf. supra). La date de l'examen est encore discutée : la période s'étendant du 6e au 30e jour après la nécrose semble offrir la meilleure sensibilité et la meilleure valeur prédictive. Dans ces conditions, l'incidence des PVT après un infarctus du myocarde est d'environ 30 %.
Jusqu'à présent, on considérait que la plupart des patients qui présentaient des PVT après un infarctus du myocarde les conservaient définitivement. Pourtant, une étude récente
montre une disparition des PVT chez 24 % des patients 6 mois après la nécrose, puis 39 % à 1 an et 52 % à 5 ans. Ces résultats demandent à être confirmés sur de plus grandes séries.
Certains auteurs
ont montré une incidence supérieure des PVT dans les nécroses inférieures par rapport aux nécroses antérieures (56 % versus 27 %)
. Ceci serait lié au fait que le segment postéro-inférieur du coeur est le dernier à se dépolariser, facilitant l'extériorisation de PVT et masquant, éventuellement, ceux naissant de la partie antérieure du coeur. Dans le même ordre d'idées, il a été proposé d'étudier non pas les potentiels tardifs, mais les potentiels précoces, c'est-à-dire situés au début du QRS. En effet, dans un infarctus antérieur, le substrat arythmogène potentiel est situé dans la partie antérieure du septum interventriculaire, donc susceptible de modifier plutôt la partie initiale du QRS. Cette méthode est encore du domaine de la recherche.
Valeur pronostique des PVT après un infarctus du myocarde
La présence de PVT identifie des patients dont le risque de trouble du rythme ventriculaire et de mort subite est très significativement supérieur à ceux n'ayant pas de PVT. Ceci a été confirmé par de nombreuses études prospectives
. A partir de ces 6 études, 1 447 patients ont pu être réunis : l'incidence de troubles du rythme ventriculaire est significativement supérieure en présence de PVT (22 %) par rapport à ce qu'elle est en leur absence (3 %). Il faut noter que, si la valeur prédictive négative des PVT est excellente (96-99 %), leur valeur prédictive positive est faible (14-29 %)
.
Il apparaît ainsi clairement que les PVT ont une place importante dans le bilan pronostique non invasif après un infarctus. La présence de PVT constitue un facteur de risque indépendant des autres facteurs. Toutefois, le bilan pronostique postinfarctus ne peut être affiné que par la combinaison de ces différents éléments : PVT, Holter, fraction d'éjection. Il est en effet illusoire d'attendre d'une seule méthode qu'elle soit capable d'identifier les patients à risque de TV ou de mort subite. Les valeurs prédictives fournies par différentes associations de facteurs pronostiques sont résumées dans le
tableau II .
On voit ainsi qu'en combinant différents éléments pronostiques, on peut sélectionner avec plus de précisions les patients à haut risque d'accidents rythmiques qui pourraient bénéficier d'un bilan rythmique invasif et peut-être de thérapeutiques antitachycardiques plus agressives. L'enregistrement des PVT étant maintenant possible grâce au Holter
, on pourrait ainsi avec un simple enregistrement de 24 heures étudier les PVT et la variabilité du rythme sinusal.
Potentiels ventriculaires tardifs et thrombolyse
Plusieurs études ont insisté sur la corrélation entre la présence de PVT et la perméabilité coronaire après un infarctus du myocarde : l'incidence des PVT est plus faible chez les patients dont la coronaire responsable de l'infarctus est perméable, soit spontanément, soit après thrombolyse ou angioplastie
.
Le mécanisme exact par lequel la reperfusion permet une diminution de l'incidence des PVT n'est pas connu. Plusieurs hypothèses ont été soulevées : élimination de métabolites toxiques par un effet de lavage rapide (" washout "), élimination d'une ischémie résiduelle en bordure de la zone infarcie, modification des propriétés électrophysiologiques des cellules myocardiques situées en périphérie de la zone nécrosée
.
Si l'incidence des PVT semble bien réduite par l'administration précoce d'un thrombolytique, il est encore trop tôt pour tirer des conclusions en ce qui concerne une possible réduction du nombre des événements rythmiques majeurs après infarctus du myocarde. Seules des études prospectives à grande échelle permettront de déterminer la signification pronostique de ces observations.
Myocardiopathie dilatée primitive
La prévalence de PVT chez des patients porteurs d'une myocardiopathie dilatée primitive est sensiblement identique à celle de la maladie coronaire. Si leur présence isole une population à risque de troubles du rythme ventriculaire spontanés, il n'y a pas de consensus dans la littérature quant à leur corrélation avec les troubles du rythme ventriculaire déclenchés
.
Cardiomyopathies hypertrophiques
L'incidence des PVT dans le cadre des cardiomyopathies hypertrophiques comme celui de l'hypertension artérielle est faible. Ceci tient au fait que la réentrée n'est pas le mécanisme essentiel de trouble du rythme ventriculaire. La plupart des auteurs affirment que la présence de PVT n'est pas corrélée à la présence d'arythmies ventriculaires spontanées chez ces patients.
Dysplasie ventriculaire droite arythmogène (DVDA)
La présence de PVT permet de différencier les sujets normaux de ceux porteurs d'une DVDA, surtout s'il existe des TV soutenues
. Dans ce dernier cas, les PVT sont pratiquement constants et ils constituent une des clés du diagnostic.
Prolapsus valvulaire mitral (PVM)
La prévalence des PVT semble assez élevée : 23 à 37 %
. Toutefois, cela ne serait vrai que si l'on considère, parmi les patients porteurs d'une PVM, ceux qui ont soit une valve myxoïde à l'échographie, soit de nombreuses extrasystoles ventriculaires sur l'enregistrement Holter (ESV supérieure ou égale à 1/min). En dehors de ces deux cas, la prévalence des PVT n'est pas significativement différente de la population normale
. La plupart des auteurs ne retrouvent pas de corrélation entre la présence de PVT et celle de TV spontanées ou déclenchées sauf Fauchier et coll.
.
Ainsi la grande fréquence des PVT dans le PVM leur ôte pratiquement toute valeur prédictive de troubles du rythme ventriculaire graves.
Cardiopathie congénitale
L'électrocardiographie haute amplification a un intérêt pour stratifier les patients à risque après correction chirurgicale d'une cardiopathie congénitale (notamment tétralogie de Fallot). Il semble en effet exister une corrélation entre la présence de PVT et les arythmies ventriculaires spontanées ou déclenchables
.
Troubles du rythme ventriculaire sur coeur apparemment sain
La valeur de l'électrocardiographie haute amplification dans la détection d'une cardiopathie chez des patients ayant des troubles du rythme ventriculaire sur coeur apparemment sain est précisée par deux études.
Mehta et coll.
ont pratiqué des biopsies myocardiques systématiques et une exploration électrophysiologique chez 38 patients présentant des TV sans évidence clinique de cardiopathie sous-jacente. La présence de PVT chez ces patients semble être un marqueur très spécifique, mais peu sensible vis-à-vis des anomalies histologiques (84 % et 63 % respectivement) et du caractère déclenchable des TV (100 % et 37 % respectivement).
Le travail de Leclercq et coll.
montre que la cardiopathie la plus fréquemment mise en évidence de cette façon est la DVDA, cependant la normalité de l'examen ne permet pas d'éliminer une forme peu évoluée de cette maladie. Le problème est bien sûr celui de la signification de la présence de PVT chez ce type de patients. Rien ne permet à l'heure actuelle de dire qu'ils ont une signification péjorative.
Syncopes
Certaines peuvent être en rapport avec un trouble du rythme ventriculaire. La recherche de PVT est intéressante, car leur présence identifie de manière spécifique (98 à 100 %) et sensible (73 à 89 %)
les patients ayant une TV déclenchante lors de l'exploration électrophysiologique, cause possible de la perte de connaissance. De même, l'absence de PVT permet d'identifier un groupe de patients à très faible risque de TV.
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Plusieurs études ont montré que, si les antiarythmiques peuvent modifier les PVT, ils ne les font jamais disparaître, même s'ils sont efficaces cliniquement (absence de récidive) ou sur le plan électrophysiologique (TV non inductible)
. Par contre, l'apparition de PVT au cours d'un traitement antiarythmique pourrait témoigner d'effets proarythmiques en rapport avec la drogue administrée (en dehors de toute évolutivité d'une cardiopathie).
Les antiarythmiques induiraient des modifications spectrales de l'électrocardiogramme moyenné, différentes selon leur efficacité ou inefficacité, ce qui permettrait de les tester de manière rapide et non invasive.
Les résultats d'une chirurgie rythmique sont corrélés avec la disparition des PVT. Leur disparition correspond, en général, à un succès clinique et à l'impossibilité de réinduire une TV en postopératoire.
Le dépistage d'un rejet après une transplantation cardiaque serait plus précoce avec l'électrocardiographie haute amplification qu'avec les biopsies myocardiques. Des études sont actuellement en cours afin de mieux préciser la place de cette technique dans le cadre de la surveillance postopératoire de ces patients.
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Les potentiels ventriculaires tardifs, par leur facilité de détection par des enregistrements externes et par les renseignements qu'ils apportent déjà, se sont intégrés dans le bilan cardiologique de routine de tout patient suspect ou porteur d'une cardiopathie, quelle qu'en soit l'étiologie, en tant que marqueur de troubles du rythme ventriculaire.
La valeur pronostique des PVT ne peut être envisagée que cardiopathie par cardiopathie, dans le cadre d'un bilan rythmique global intégrant les autres facteurs de risque connus.
Toutefois, la faible valeur prédictive positive de cette méthode justifie la recherche d'améliorations méthodologiques.
Des études prospectives à grande échelle sont souhaitables afin de mieux préciser la place des PVT dans la décision thérapeutique.
