Haut de page
C'est sous l'aspect global qu'il faut envisager les objectifs de l'appareil circulatoire. Il a pour but de transporter rapidement du sang d'un secteur de l'organisme à un autre afin d'échanger des éléments indispensables ou utiles à la vie contre des éléments à éliminer ou à transformer. Le moteur essentiel de cette dynamique est représenté par le coeur. La grande circulation ou circulation systémique prend en charge l'irrigation des tissus périphériques ; la circulation artérielle y transporte le sang, et c'est elle que nous étudierons ; la microcirculation est le secteur des échanges ; le retour veineux s'effectue vers le coeur droit. La petite circulation ou circulation pulmonaire permet au coeur d'organiser les échanges sanguins avec l'air ambiant.
Le système à haute pression s'étend du ventricule gauche, en systole, aux artérioles ; il comprend donc essentiellement le système artériel. Le maintien d'une pression élevée permet d'assurer une perfusion sanguine, quelles que soient les conditions hémodynamiques et physiologiques en général.
La physiologie artérielle est caractérisée par :
- - une pression sanguine élevée : 120-80 mmHg ;
- - un contenu faible : 10 à 15 % du volume total sanguin de l'organisme et ce contenu est relativement stable ;
- - du sang saturé en oxygène.
La régulation vasculaire est dynamique pour le système artériel et statique pour le système veineux :
- - régulation dynamique pour le système artériel = vaisseaux résistifs :
- - régulation statique pour le système veineux = vaisseaux capacitifs :
volume = pression/élastance (résistance à la distension des parois) ;
La compliance
est l'importance de l'augmentation du volume
Q qui entraîne une augmentation de pression
P ; elle est plus faible pour les artères que pour les veines. L'élastance est l'inverse de la compliance
et se trouve plus élevée pour les artères
(tableau I).
Répartition de la volémie
La
figure 1 montre l'exemple de la répartition volémique pour un homme de 75 kg. Le volume total de sang contenu chez le sujet normal représente environ 7 % de son poids total (5 l pour un homme de 75 kg) ; de cette façon, le volume total peut circuler approximativement une fois par minute. Malgré leur section totale importante, les capillaires sont courts et ne contiennent que 4 à 6 % de la volémie ; les artères en contiennent 12 à 14 % ; les veines, et surtout les veines de petit diamètre, en contiennent les deux tiers (64 %). La circulation pulmonaire contient 9 à 10 % de la volémie ; le coeur en diastole en contient 6 à 7 %. Ces données sont représentées par le
tableau II .
Surfaces de sections vasculaires
Le calibre du vaisseau efférent est inférieur à celui du vaisseau avant la survenue d'une division vasculaire. La surface totale des sections capillaires est énorme du fait du nombre de ses capillaires : 625 cm2 de section capillaire totale chez le chien de 13 kg pour une section aortique de 0,8 cm2
.
Sur la
figure 2, nous constatons que la vitesse d'écoulement est inversement proportionnelle à la surface de section des vaisseaux. Cette surface de section vasculaire augmente depuis le secteur artériel vers le secteur capillaire ; elle diminue à nouveau du secteur capillaire vers le secteur veineux, mais en restant supérieure à ce qu'elle est au niveau artériel.
Histologie de la paroi artérielle
La répartition en intima, média et adventice est le cas de la paroi artérielle comme de tout autre vaisseau, mais avec des rapports relatifs qui sont spécifiques de la fonction que doit jouer l'artère
.
- - L'intima est la plus interne ; l'endothélium délimite la lumière artérielle de par la juxtaposition des cellules endothéliales qui jouent un rôle physiologique considérable ; elles reposent sur une couche sous-endothéliale de soutien qui est en contact avec la limitante élastique interne. Les cellules endothéliales sont disposées en mosaïque, orientées selon le sens de l'écoulement sanguin et en fonction des contraintes de cisaillement.
- - L'intima possède trois fonctions principales. D'une part, son intégrité empêche le développement de réactions d'hémostase entre le sang circulant et les constituants pariétaux sous-jacents ; elle représente une surface thromborésistante. D'autre part elle permet la filtration et le transport actif des constituants sanguins qui nourrissent la média. Enfin, elle produit des substances contribuant à la vasomotricité.
- - La média est épaisse. Elle comprend des fibres musculaires lisses particulièrement riches dans les petites artères et les artérioles, vaisseaux résistifs précapillaires ; elles y assurent la vasomotricité. Elle comprend aussi des fibres élastiques qui permettent à l'artère de se déformer comme cela est le cas pour les grosses artères (aorte et branches) qui ont un rôle de réservoir à haute pression. La média comprend aussi des fibres de collagène qui s'opposent à des augmentations importantes de volume.
- - La paroi artérielle comprend 70 % d'eau. Le poids sec de l'aorte ascendante contient beaucoup d'élastine (40 %) et peu de collagène (20 %). L'aorte abdominale contient 30 à 45 % de collagène et 20 à 40 % d'élastine. Le rapport élastine/collagène est de 2 pour l'aorte abdominale, entre 0,7 et 1,5 ailleurs. Plus le rapport est élevé, plus l'artère est distensible.
- - L'adventice reçoit les éléments fonctionnels de l'artère : les terminaisons nerveuses à l'origine de la vasomotricité et les petits vaisseaux ou vasa vasorum qui irriguent la paroi. Constituée d'un tissu conjonctif fibrocellulaire, elle jouerait un rôle mécanique de soutien architectural de la paroi, dans le cas d'une média affaiblie ou absente.
Sur le modèle physique qui est représenté par la
figure 3, nous constatons que la quantité de liquide qui pénètre dans le tube est identique à celle qui en sort. Ceci est vrai pour toutes les parties du système circulatoire ; le débit de chacune des colonnes verticales est identique ; ceci n'est plus vrai s'il existe une accumulation liquidienne dans un secteur donné, du fait d'une redistribution ; le débit peut être plus important dans un canal circulatoire horizontal par rapport à celui d'un autre canal horizontal, mais le débit total de la colonne verticale est identique : c'est le principe de la redistribution. Ce principe physiologique est simple, mais capital au plan de la physiologie vasculaire.
La
figure 4 illustre la répartition du débit sanguin dans les différents territoires de l'organisme. La répartition des différents débits s'effectue en parallèle.
A l'état de repos :
- - 15 % du débit cardiaque se dirige vers le cerveau ;
- - 15 % vers les muscles ;
- - 30 % vers le système digestif ;
- - 20 % vers les reins ;
- - 5 % sont destinés aux coronaires ;
- - 10 % à la peau et aux os.
Lors de l'exercice, le débit sanguin correspondant aux muscles squelettiques et au myocarde augmente. Il convient de noter que le débit artériel des bronches et des poumons (différent du débit de l'artère pulmonaire), recircule vers l'oreillette gauche et le ventricule gauche ; de ce fait, le ventricule gauche éjecte davantage de sang que le ventricule droit (moins de 3 % du débit cardiaque).
La vitesse du sang () est la distance parcourue par le sang dans un vaisseau par unité de temps :
( Q = débit ; S = surface de section.)
La
figure 2 montre que la vitesse de l'écoulement sanguin diminue lorsque la section totale des vaisseaux augmente et inversement. A titre d'exemple :
- - la vitesse sanguine aortique est comprise entre 40 et 50 cm/s ;
- - la vitesse dans les capillaires est de 0,07 cm/s, ce ralentissement étant favorable aux échanges entre sang et tissus interstitiels ;
- - la vitesse sanguine veineuse augmente à nouveau mais reste inférieure à la vitesse sanguine artérielle car la surface de section demeure supérieure dans la veine par rapport à ce qu'elle est dans l'artère (15 à 20 cm/s).
Si l'on considère la viscosité sanguine comme étant égale à 0,035 poise, les repères que l'on peut retenir pour différents secteurs vasculaires sont représentés sur le
tableau III .
Le débit est maintenu au-dessus de 0 après l'éjection ventriculaire du fait de l'effet Windkessel. L'onde de pression
(fig. 5) est représentée par la différence entre le pic systolique et le minimum diastolique de la courbe de pression artérielle.
- - La pression artérielle moyenne ou pression motrice peut être calculée par un procédé électronique ou bien par une planimétrie de surface ou bien encore par la formule :
- -
- - (Pm = pression artérielle moyenne ; P diast = pression diastolique ; P syst = pression systolique).
- - La pression P est le rapport d'une force appliquée sur une surface : . Elle s'exerce contre la paroi interne de l'artère. Elle a deux composantes : la pression dynamique exercée par le ventricule gauche et la pression hydrostatique qui est fonction du poids du sang et du niveau considéré. La pression artérielle est classiquement exprimée en mmHg ou en cmH2O (1 mmHg = 0,133 kPa ; 1 cmH2O = 0,1 kPa). La tension T est une force F appliquée sur une longueur l (T = F·l-1). La tension exercée par la paroi artérielle intervient dans la régulation de la pression artérielle.
- - La pression artérielle varie constamment au cours du cycle cardiaque . Elle augmente de façon abrupte dès l'ouverture des valves sigmoïdes aortiques pour atteindre un maximum ; c'est la pression systolique, qui est identique à la pression systolique maximale du ventricule gauche. Ensuite, elle chute rapidement ; après la fermeture des sigmoïdes, elle diminue plus lentement. La pression diastolique est sa valeur minimale ; elle reste supérieure à la pression diastolique ventriculaire gauche.
- - La pression artérielle différentielle est la différence de pression systolodiastolique dans l'artère. C'est son amplitude qui détermine une sensation tactile lors de la palpation artérielle : le pouls artériel.
- - Les valeurs normales de la pression artérielle. Chez l'adulte jeune, au repos, couché, les valeurs normales de la pression artérielle aortique ou humérale sont de :
- - 110 à 140 mmHg pour la systolique (17 kPa) ;
- - 60 à 80 mmHg pour la diastolique (9 kPa) ;
- - 70 à 95 mmHg pour la moyenne (11 kPa).
- - Les facteurs de variations de la pression artérielle. Elle s'abaisse légèrement en position debout ; elle est plus basse chez la femme. Elle s'élève avec l'âge : avant 10 ans, la systolique est inférieure à 100 mmHg ; à 50 ans, la systolique est à 150 et la diastolique inférieure à 95 ; une systolique supérieure à 160 mmHg et une diastolique supérieure à 100 mmHg définissent une hypertension artérielle.
- - La pression artérielle moyenne s'abaisse de l'aorte vers la périphérie, ce qui permet un gradient de pression et donc un débit. La pression différentielle augmente du fait d'une augmentation de la systolique et, à un moindre degré, de l'abaissement de la diastolique.
- - La vitesse de propagation de l'onde pulsatile de pression artérielle est une onde de choc correspondant à un transfert d'énergie (plusieurs m·s-1) ; elle est beaucoup plus rapide que la vitesse d'écoulement artériel, qui correspond à un transfert de matière, le sang.
- - La transmission de l'onde de pression est d'autant plus rapide que la compliance artérielle est faible ; ceci est amplifié depuis l'aorte vers les petits vaisseaux, de même que par la présence d'athérome.
- - La relation pression et débit artériel. A l'origine de l'aorte l'onde de débit précède l'onde de pression ; le sang circule jusqu'à ce que la différence de pression hydrostatique existe, tant que la résistance périphérique ne s'y oppose pas ; en distalité, l'onde de pression précède l'onde de débit.
- - L'impédance vasculaire. Dans le cas de débit continu, la résistance des parois vasculaires est la seule force qui s'oppose au débit ; dans le cas d'un débit pulsatile, la résistance est représentée par l'association du frottement contre la paroi vasculaire, de l'élastance de la paroi et de l'inertie sanguine.
Compliance des parois artérielles
Dans les conditions physiologiques, la compliance artérielle est faible et donc l'élastance élevée. Cette propriété, couplée à la résistance artérielle, explique l'amortissement progressif systolodiastolique et la transformation du débit périodique ventriculaire gauche en débit artériolaire permanent.
Avec l'âge, la compliance artérielle diminue, du fait du remplacement des fibres élastiques par du tissu collagène ; ainsi la pression systolique s'élève
(fig. 8).
Selon la loi d'élasticité de Hooke, lorsqu'un corps homogène est étiré, la tension élastique est proportionnelle au degré d'élongation. Les vaisseaux n'obéissent pas à cette loi ; ils résistent à l'élongation d'autant plus qu'ils sont étirés ; ils deviennent de moins en moins compliants. La courbe pression-volume de l'aorte est représentée par la
figure 9. L'augmentation du volume s'accompagne d'une élévation rapide de la pression, ce qui aboutit à une relation quasi exponentielle. Au début de la courbe, la loi de Hooke paraît être respectée par les fibres élastiques. Puis l'artère atteint la limite de son élasticité car les fibres collagènes entrent en jeu ; leur tension est importante pour une faible augmentation de longueur
. La courbe pression-volume tend à être plus rapide avec l'âge. Les veines, à l'inverse, acceptent les variations de pression sans augmentation importante de volume.
Réservoir de pression
Les artères systémiques se comportent comme des réservoirs de pression du fait de leur fonction élastique
(fig. 10). Le ventricule gauche chasse le sang dans l'aorte qui se distend. Puis le ventricule gauche se relâche pendant la diastole. La tension pariétale aortique chasse alors le sang vers les capillaires. Cet effet physiologique a été décrit par Windkessel. Il permet à la pression artérielle d'osciller autour d'une pression artérielle moyenne de 90 mmHg sans jamais atteindre 0
.
Si le système artériel était rigide, les pressions seraient très élevées au moment de la systole et la pression serait égale à 0 en diastole. La crosse aortique se comporte comme un réservoir de pression, ce qui est utilisé pour amortir les surpressions des coups de piston ventriculaires. La pression dans un tube élastique traduit la tension exercée par les parois de ce tube sur le contenu liquidien. La pression interne peut augmenter du fait :
- - d'une augmentation du volume liquidien ;
- - d'une contraction majorée des parois vasculaires ;
- - d'une compression externe ;
- - des effets hydrostatiques des colonnes de sang.
Toute augmentation, même faible, du volume du système artériel peut entraîner une augmentation importante de pression artérielle ; c'est ainsi que 80 ml de sang éjectés par le ventricule gauche entraînent des variations importantes de la pression artérielle. En revanche, au niveau du système veineux, l'éjection d'une quantité identique de sang n'entraîne que quelques mmHg de variation de la pression veineuse.
Donc le système artériel n'est qu'un réservoir à pression élevée et à capacité fixe, alors que le système veineux est un réservoir à capacité variable et à faible pression.
Force de tension des parois vasculaires
Le calcul de la tension des parois vasculaires dépend de la loi de Laplace, utilisée pour mesurer la tension des membranes de bulles de savon. Cette loi établit qu'en tout point de la membrane, si l'on crée une déchirure, la force T (dynes [dyn]) écartera chaque berge de cette fente. Cette force est directement proportionnelle à la pression de part et d'autre de la membrane (pression interne moins pression externe) et au rayon principal (r) de la courbe de la bulle à ce niveau.
Selon cette loi, plus le rayon vasculaire est petit, plus le vaisseau tire un avantage mécanique en terme de tension pariétale.
L'épaisseur des parois des artères et des veines leur permet de résister à de très fortes pressions. Les capillaires ne sont constitués que par une couche de cellules endothéliales ; pourtant ils résistent à des pressions de 100 mmHg en position debout au niveau des pieds, parfois 300 mmHg dans des conditions extrêmes. C'est leur très faible diamètre qui permet cela.
La
figure 11 nous montre une expérience qui permet de comprendre la relation entre la pression vasculaire, la tension de la paroi vasculaire et le diamètre vasculaire. Lorsqu'un ballon est gonflé de façon incomplète, la partie moyenne se dilate alors que la partie distale ne se distend pas.
En application de cette loi de Laplace, nous pouvons citer l'expérience de Burton
. Une aorte d'un rayon de 1,3 cm supporte une pression P = 100 mmHg avec T = 170 000 dyn/cm.
Des capillaires de rayon 4
m supportent une pression P = 30 mmHg avec T = 16 dyn/cm ; donc la pression aortique est supérieure à la pression capillaire d'au moins 3 fois alors que son rayon est 3 000 fois plus grand et que la tension aortique est 10 000 fois supérieure à la tension capillaire. Ceci montre que dans les tubes de petit diamètre, il n'est pas nécessaire de disposer d'une force importante pour résister à la pression interne élevée. Donc les parois capillaires peuvent être minces mais peuvent aussi résister à la pression et favoriser les échanges.
Dans le cas de vaisseaux à parois épaisses, telles les artères, la loi de Laplace devient : T = P·r/h
où h représente l'épaisseur pariétale.
Lorsque la paroi est relativement épaisse (artérioles), la tension est relativement basse et les muscles lisses supportent une charge faible, malgré une pression intravasculaire relativement élevée. Dans le cas d'un anévrisme artériel, le rayon augmente en même temps que l'épaisseur de la paroi artérielle diminue ; de ce fait, la tension pariétale augmente et majore le risque de rupture anévrismale.
Pression critique de fermeture des artères
La
figure 12 montre qu'il existe une relation dynamique entre le débit artériel et la pression artérielle dans un vaisseau ; cependant, cette relation est fonction de la résistance vasculaire. Normalement la pression intravasculaire équilibre la pression tissulaire sauf dans le cas où la pression intravasculaire diminue : la fermeture critique intervient
. La pression critique de fermeture d'un vaisseau dépend du tonus vasomoteur ; plus le tonus est élevé, plus la pression d'interruption du débit est élevée. Dans le cas d'une stimulation nerveuse sympathique élevée, la pression critique de fermeture est de 30 mmHg ; si le tonus sympathique est faible, le débit artériel persiste à 30 mmHg
.
Débit pulsatile
Après l'onde de pression suivent le débit pulsatile et l'onde de vélocité. La fréquence des ondes, la viscosité du sang, les propriétés des parois artérielles peuvent influencer les relations entre la pression et le débit
.
Dès lors que le sang est éjecté du ventricule gauche, le débit précède l'onde de pression à l'origine de l'aorte ; l'onde conductrice de pression fait avancer le sang vers les artères tant qu'il existe un gradient de pression hydrostatique. Le sang va s'immobiliser dès lors que la pression et la force d'inertie sont contrebalancées par les résistances vasculaires. L'onde de pression précède l'onde de débit au niveau des artères périphériques. Si l'onde de pression est enregistrée à deux niveaux différents du système artériel
(fig. 13), la différence de pression est positive pendant l'augmentation de l'onde de pression proximale, puis devient négative au signal d'aval. Cette différence de pression positive engendre un débit
.
Débit sanguin turbulent
Lorsque le débit n'est plus laminaire, si le diamètre du vaisseau diminue, si la vélocité dépasse un certain seuil, des turbulences apparaissent. Ceci est le cas des sténoses artérielles. Le nombre de Reynolds est atteint (r) :
(V = vélocité moyenne ; D = diamètre du tube ;
= densité du fluide ; Vi = viscosité du fluide.)
Des turbulences apparaissent si R > 3 000. La viscosité du sang étant élevée, R n'est pas atteint dans les parties habituelles de la circulation. L'apparition de turbulences provoque la perception d'un souffle. Si la viscosité diminue (cas d'une anémie) dans le cas de vaisseaux de gros diamètre, R augmente et le souffle vasculaire apparaît.
Lorsque le débit augmente, si le nombre de Reynolds est dépassé, la perte d'énergie, du fait des turbulences, engendre une baisse du débit. Au niveau de vaisseaux pathologiques, la turbulence du débit et les forces engendrées sur les parois sont des facteurs importants du développement des lésions d'athérosclérose en certains endroits
.
Notion de résistance
La loi d'Ohm appliquée aux circuits électriques est la suivante :
(I = débit des courants ; E = voltages ; R = résistance du circuit.)
Au niveau des vaisseaux sanguins, le débit :
R étant la résistance locale ou une résistance d'organe.
Si l'on se place au plan global :
(DC = débit cardiaque ; RVPT = résistance vasculaire périphérique totale.)
Dans le cas où les résistances sont en série, elles s'ajoutent ; il s'agit des lésions artérielles étagées ; si les résistances sont en parallèle, il s'agit du cas du débit préférentiel.
La conductance est une réciproque de la résistance. C'est la possibilité d'un vaisseau d'accepter un débit à un gradient de pression donné.
l'unité en est le ml/s/mmHg. Les variations de résistance régionale permettent l'adaptation du débit local par rapport au débit cardiaque total
(fig. 14).
Si tous les organes et tissus étaient en vasodilatation, le débit serait de 38 l/min ; il existe donc une adaptation et une vasoconstriction de compensation.
La
figure 15 illustre le cas de la résistance dans les tubes distensibles. Lorsqu'un tube n'est pas distensible et que le liquide est newtonien (ligne discontinue), si la pression intravasculaire augmente, le débit liquidien augmente et la résistance reste constante. Dans le cas d'un tube distensible, ce qui est l'exemple du réseau vasculaire, si la pression augmente, le débit augmente de façon exponentielle et la résistance vasculaire diminue. Lorsque le tonus vasomoteur se manifeste, les courbes sont alors déplacées vers la droite. Il faut noter ici l'intervention de la pression critique de fermeture.
Résistance hémodynamique - Impédance - Application de la loi de Poiseuille
Dans le cas d'un circuit électrique, la résistance s'applique à un courant continu et l'impédance à un courant alternatif. Le terme d'impédance artérielle est donc appliqué du fait du caractère cyclique de l'écoulement artériel
.
La résistance vasculaire est le rapport entre la différence de pression entre deux points du circuit (
P ou P) et le débit du liquide ( Q ) dans le circuit.
Selon la loi de Hayen-Poiseuille
, cette résistance dépend des propriétés du liquide (
= viscosité) et des caractéristiques du conduit (l = longueur, r = rayon).
Cette loi de Poiseuille est valable pour les écoulements laminaires des liquides visqueux dans des tubes rigides de diamètre constant. L'une des conséquences majeures de cette loi est de constater que si le rayon artériel diminue de moitié, cela entraîne une chute de pression 16 fois plus importante. Cependant, la loi de Poiseuille n'est pas applicable de façon quantitative au système circulatoire car :
- - pour les vaisseaux où les parois ne sont pas rigides, le diamètre et la longueur varient sous l'effet des variations de pression ;
- - le sang total n'est pas un vrai liquide visqueux comme l'est le plasma ; la transfusion de sang dans une patte d'animal exige un gradient de pression artérioveineux d'au moins 10 mmHg alors que le plasma s'écoule facilement ;
- - le sang n'est pas un liquide homogène du fait des éléments figurés.
Gradient de pression du système circulatoire
La loi de Poiseuille peut tout de même s'appliquer qualitativement au système circulatoire car la pression artérielle et la longueur des artères sont relativement stables, la viscosité sanguine variant peu. Le rayon artériel joue, en revanche, un rôle important en ce qui concerne les gradients de pression et le débit artériel.
La
figure 16 montre en particulier que 80 % de chute de pression artérielle se produisent au niveau des artères terminales et des artérioles. Au niveau veineux, le sang s'écoule rapidement sous l'effet de gradients de pression faibles. Donc les artérioles constituent la ligne de démarcation en ce qui concerne les gradients de pression du système circulatoire.
Relations surface de section-vitesse de l'écoulement-résistances vasculaires
La
figure 17 montre que la réduction du diamètre d'un seul vaisseau a des effets différents de ceux de la réduction du diamètre de nombreux canaux de ramification.
Lorsqu'il s'agit de la réduction du diamètre d'un tube unique
(fig. 17 A), les conséquences en sont une augmentation de la résistance, une chute de la pression et une augmentation de la vitesse sanguine.
Lorsqu'il s'agit d'une augmentation de la surface de la section vasculaire
(fig. 17 B), la conséquence en est une diminution des trois paramètres : résistance, vitesse et gradient de pression.
Lorsque le nombre de capillaires augmente, leur section respective diminue
(fig. 17 C) ; les conséquences sont : une diminution de la vitesse sanguine car la surface totale de section vasculaire a augmenté ; la résistance vasculaire augmente, ainsi que la chute de pression, car les forces de frottement au niveau des parois vasculaires augmentent.
L'énergie totale d'un fluide (ETF) est égale à la somme de l'énergie de pression (Ep), de l'énergie de gravité (Eg) et de l'énergie cinétique (Ec).
L'énergie de pression est liée à la variation de pression entre deux points ; elle est fournie par la fonction cardiaque. L'énergie de gravité ou énergie potentielle est accentuée par le fait que le sujet soit en position debout (
g h). L'énergie cinétique est fonction de la vitesse du sang (1/2
V2) ; si le débit cardiaque est normal, l'énergie cinétique représente 5 % de l'énergie totale du fluide ; si le débit cardiaque augmente, elle peut en représenter 15 %. Lorsque le sujet est en position horizontale, l'énergie de gravité est nulle
.
Principe de Bernoulli : c'est celui de la conservation de l'énergie
(fig. 18). La mesure de la pression latérale dans un tube où circule un fluide montre que cette pression est inférieure lorsque le fluide circule à grande vitesse, car il existe une dissipation d'énergie surtout par le biais de l'énergie cinétique. Si le diamètre augmente et que la vitesse diminue, l'énergie cinétique diminue et la pression latérale augmente. C'est par ce biais qu'il peut y avoir création d'anévrismes dans les régions où les artères sont plus élargies. La
figure 19 montre les résultats d'une expérience où un cathéter de mesure de pression est introduit dans un tube :
- - lorsque le cathéter est perpendiculaire au vaisseau, il enregistre une pression P ;
- - lorsque le cathéter est dirigé vers l'amont du tube, il enregistre une pression P majorée de l'énergie cinétique ;
- - lorsque le cathéter est dirigé vers l'aval du vaisseau, il enregistre une pression P diminuée de l'énergie cinétique.
Le muscle lisse des artères est sous contrôle nerveux, métabolique et hormonal. La commande sympathique adrénergique s'adresse à toutes les artérioles et anastomoses artérioveineuses ; elle possède une action sur l'hémodynamique générale. Les métabolites ont une action essentiellement locale en agissant au niveau des sphincters précapillaires. Le système parasympathique peut n'avoir que des actions locales sous l'action du métabolisme de certains tissus.
L'endothélium vasculaire occupe une position anatomique stratégique dans la circulation, entre le sang circulant et le muscle lisse vasculaire. De par cette position anatomique stratégique, les cellules endothéliales jouent un rôle fondamental dans la régulation de l'hémostase et du tonus vasculaire
. Paradoxalement, le rôle physiologique de l'endothélium, et son rôle actif dans la régulation de l'hémostase et de la vasomotricité, ont été longtemps sous-estimés. Les cellules endothéliales sont une riche source de prostacycline (PGI2), dont le rôle vasodilatateur et antiagrégant plaquettaire est maintenant bien établi
. Il est également établi que l'endothélium contient des quantités importantes d'enzyme de conversion de l'angiotensine I, et à ce titre peut moduler le tonus vasculaire par l'intermédiaire de la production locale d'angiotensine II vasoconstrictrice, ou de la dégradation de bradykinine vasodilatatrice. Il a été clairement démontré que les cellules endothéliales étaient capables de moduler le tonus du muscle lisse sous-jacent par l'intermédiaire de la libération locale de substances vasodilatatrices (" l'endothelium derived relaxing factors ", EDRF) ou vasoconstrictrices (" endothelium derived contracting factors ", EDCF)
.
Les cellules endothéliales participent au maintien du tonus vasculaire par l'intermédiaire de la libération d'un certain nombre de facteurs vasodilatateurs, dont la prostacycline, un facteur hyperpolarisant du muscle lisse, et surtout l'EDRF, facteur vasodilatateur et antiagrégant plaquettaire, et récemment identifié comme étant le monoxyde d'azote (NO). Le NO est produit dans les cellules endothéliales et dans d'autres tissus à partir de l'acide aminé L-arginine. L'administration in vivo d'inhibiteurs de la synthèse de NO provoque une hypertension durable et une vasoconstriction au niveau des artères de conductance et des artères de résistance, suggérant que le NO d'origine endothéliale maintient un tonus vasodilatateur permanent à la fois au niveau des gros troncs artériels et des artérioles, et contribue ainsi au maintien d'une pression artérielle normale.
A l'inverse, l'endothélium peut, dans certaines conditions, produire un certain nombre d'agents vasoconstricteurs, par exemple divers métabolites de la cyclo-oxygénase, l'anion superoxyde, ainsi qu'un peptide puissamment constricteur, l'endothéline. Diverses situations pathologiques, telles que l'hypercholestérolémie, l'hypertension, l'athérosclérose, l'ischémie, le diabète ou l'insuffisance cardiaque sont associées à une diminution de la capacité de production de facteurs vasodilatateurs endothéliaux et/ou à une augmentation de la production de facteurs vasoconstricteurs. Une diminution de la production d'EDRF pourrait faciliter le spasme vasculaire, favoriser l'agrégation plaquettaire et le développement de thromboses. Dans ces situations, l'administration d'un composé " donneur d'EDRF " tel qu'un dérivé nitré ou le SIN-I, métabolite actif de la molsidomine, peut permettre de compenser la production réduite d'EDRF. Par ailleurs, les altérations subies par l'endothélium vasculaire peuvent être en partie inversées par l'administration du précurseur du NO, la L-arginine. A l'inverse, certaines pathologies, telles que le choc septique, peuvent être associées à une hypersécrétion de NO par la paroi vasculaire, à l'origine d'une hypotension marquée et d'une insensibilité aux agents vasoconstricteurs. Dans une telle situation, l'utilisation clinique d'inhibiteurs de la synthèse de NO est à envisager.
Le débit sanguin vers les membres est sous le contrôle de la pression artérielle engendrée par le coeur et des résistances périphériques provenant des vaisseaux et du sang. Le débit microcirculatoire dépend de facteurs locaux déterminant le tonus artériolaire, ainsi que de facteurs rhéologiques. Les derniers paramètres incluent le fait que le sang se comporte comme un fluide non newtonien, qu'il existe une distribution non homogène des hématies et du plasma et des variations morphologiques des éléments figurés du sang qui sont largement responsables de la viscosité du sang dans les capillaires.
Viscosité sanguine
Principes
Au repos, les molécules d'un fluide sont à l'équilibre. Tout mouvement d'une partie du fluide perturbe cet équilibre. Des forces lourdes s'opposent à de tels mouvements et tendent à restaurer l'équilibre initial. Cette résistance peut être considérée comme une force de friction ; elle est exprimée en terme de viscosité du fluide.
Pour exprimer la définition quantitative de la viscosité, le débit du fluide est considéré comme étant constitué d'une série de couches laminaires parallèles de fluide se déplaçant les unes par rapport aux autres, à différentes vélocités
(fig. 20). Les forces de friction entre couches adjacentes sont responsables de la résistance intrinsèque au débit, ce qui détermine la viscosité du fluide. Newton avait décrit cette propriété comme étant un défaut de glissement des couches les unes par rapport aux autres.
La force de cisaillement (" shearing force ") F nécessaire pour vaincre la force de friction, est proportionnelle à la vélocité relative (dV) et à la surface de contact (A) entre les couches adjacentes ; elle est inversement proportionnelle à la distance (dr) entre ces couches.
La force par unité de surface
est exprimée par le terme de " shear stress " (dyn·cm-2) et le rapport
par celui de " shear rate " (cm·s-1/cm ou bien s-1). Le coefficient de proportionnalité entre " shear stress " et " shear rate " représente le coefficient de viscosité. Depuis Poiseuille, l'unité de viscosité est la poise. La viscosité de l'eau à 20 °C est de 0,01 poise ou 1 centipoise. Pour des raisons de facilité, la viscosité des différents fluides est comparée à celle de l'eau et exprimée en terme de viscosité relative. Pour le sang à hématocrite normal, la viscosité relative est de 3 à 4. Selon l'équation ci-dessus, la viscosité est indépendante de la vélocité absolue du fluide. Les liquides qui modifient leur débit en conservant une viscosité constante et indépendante du " shear rate ", sont dits newtoniens
(fig. 21).
Pour certains liquides, le débit provoque des interactions entre constituants, dépendant du " shear rate ", ce qui modifie les forces de friction entre les couches. Ceci peut être le cas de particules en suspension dans un fluide. Ces fluides pour lesquels le rapport " shear stress/shear rate " est modifié, sont dits non newtoniens ; le coefficient de viscosité n'est pas uniforme. Le sang en est un exemple. Le comportement non newtonien du sang peut s'expliquer par la formation d'agrégats de globules rouges à " shear rate " bas et par une déformabilité des globules à " shear rate " élevé. La relation entre la viscosité et la vélocité sanguine
(fig. 22) montre que la viscosité augmente lorsque la vélocité diminue. Les agrégats sont expliqués par des ponts de protéines entre hématies adjacentes
. Cela dépend du type de protéines : fibrinogène,
2-macroglobuline, immunoglobuline M
. La viscosité du sang et du plasma dépend de la température
; elle augmente de 2 à 3 % lorsque la température diminue de 1 °C.
L'hématie est constituée d'une membrane flexible de lipoprotéine encerclant un fluide riche en hémoglobine, visqueux
.
La déformabilité du globule rouge implique la tension de la membrane et un déplacement de fluide interne
(fig. 23). Elle suppose donc des propriétés viscoélastiques de la membrane et une viscosité intracellulaire
.
Une augmentation de la viscosité sanguine peut être engendrée par :
- - une augmentation de l'hématocrite (fig. 24) ;
- - une augmentation ou des variations des composants macromoléculaires du plasma ;
- - une modification de la déformabilité des globules rouges.
Lorsque le diamètre vasculaire est faible, on observe l'effet Fahraeus-Lindquist
(fig. 25). Dans ce cas anatomique, une colonne de globules rouges se forme au centre du vaisseau ; le plasma se trouve au bord, afin de faciliter le glissement des hématies par rapport aux parois. C'est ainsi que les capillaires musculaires ont un hématocrite abaissé à 20 %.
Technique de mesure
Viscosimètre à tube capillaire
Il détermine le débit au travers d'un tube fin et n'est applicable que dans le cas de fluides newtoniens.
Viscosimètre à rotation
C'est l'instrument de choix pour déterminer la rhéologie d'un élément non newtonien tel que le sang. Il a l'avantage de cisailler la plus grande proportion de fluide étudié à une force de cisaillement presque uniforme. Le prototype en est le viscosimètre de Couette, constitué de deux cylindres concentriques ; l'un entraîne l'autre par le biais du fluide étudié.
Tests de déformabilité globulaire
Ils consistent à faire passer les hématies au travers de pores plus fins. La relation avec la condition in vivo est à résoudre.
Hyperviscosité plasmatique et sanguine
Elle est liée à l'augmentation de la densité plasmatique par concentration élevée en macroglobulines (augmentation du fibrinogène en particulier). Les causes peuvent en être l'inflammation et la contraction du volume plasmatique. Au niveau artériel, la plaque d'athérome est le siège d'inflammation, de génération d'IL6 (interleukine 6), d'activation de macrophages et de monocytes circulants. Le fibrinogène est davantage synthétisé. Les facteurs de risque cardiovasculaire favorisent cette inflammation, ainsi que la perméabilité des parois vasculaires (d'où fuite des liquides vers les tissus).
L'hyperviscosité plasmatique augmente les résistances périphériques et provoque des agrégats érythrocytaires. Ceci peut être à l'origine d'occlusions veinulaires plus ou moins étendues dans les muscles et la peau.
Le viscosimètre capillaire peut s'adresser à l'étude du comportement plasmatique. L'agrégation des hématies peut être étudiée par l'agrégamètre Myrenne ou Affibio. En pratique médicale courante, le statut rhéologique peut être approché par la connaissance de l'hématocrite, du taux de fibrinogène, du taux des protides, du rapport albumine/fibrinogène.
Le syndrome d'hyperviscosité sanguine peut être observé dans diverses pathologies. Cela est actuellement admis pour l'athérosclérose lorsque les signes ischémiques sont plus sévères que ne le laisseraient supposer les lésions artérielles
. Il est aussi décrit dans les cas d'ischémie digitale, de polyglobulies, de maladies de système, de diabète, de tabagisme
.
Ce sont celles qui permettent de comprendre la fonction de l'artère. Elles peuvent donc explorer le secteur hémodynamique, le secteur métabolique ou l'aspect morphologique. L'hémodynamique artérielle est abordée par le biais de la pression, de la vélocité et du débit. L'aspect métabolique est dominé par un paramètre indirect qui est l'oxymétrie tissulaire. Quant à l'étude morphologique du secteur artériel, ce n'est pas tant l'angiographie qui est ici visée ; ce sont plutôt les techniques qui permettent de détecter et de surveiller les altérations précoces de la paroi artérielle, telles que l'échographie.
Les explorations du secteur artériel sont nombreuses. L'étude de la physiologie chez l'homme, sain ou atteint d'une pathologie, a recours à des techniques qui doivent répondre aux critères suivants :
- - non agressives en ce qui concerne le malade, non vulnérantes ;
- - d'apprentissage aisé et faciles à répéter, transmissibles ;
- - fournissant des résultats reproductibles ;
- - possédant une sensibilité et une spécificité optimales ;
- - dont les rapports coût/efficacité et coût/bénéfice pour la société et le malade sont les plus intéressants.
Outre ces caractéristiques d'ordre général, il convient d'en ajouter une : c'est celle du bon choix physiologique. Lorsque l'on désire mesurer tel critère à incidence clinique, il convient de bien choisir le type de signal physiologique qui sera le plus représentatif de ce critère à incidence clinique. Par exemple, les effets d'une thérapeutique à visée artérielle ne seront pas mesurés par vélocimétrie Doppler qui n'est pas reproductible, mais soit par une pression artérielle (thérapeutique restauratrice), soit par une débitmétrie artérielle ; l'évaluation d'un état ischémique sévère sera plutôt effectuée par une étude métabolique, car les paramètres hémodynamiques sont trop effondrés pour être discriminants. Le physiologiste clinicien devra donc choisir parmi des signaux physiologiques, plutôt que parmi des appareillages présents dans son laboratoire.
Son but peut être soit d'évaluer un état hémodynamique général, soit de mesurer le retentissement local des lésions artérielles.
Mesure de la pression artérielle systémique au bras
C'est la méthode stéthacoustique, indirecte, qui utilise une contrepression au bras. Un manchon gonflable est placé à la partie moyenne du bras, centré par le trajet de l'artère humérale. Il est relié à une poire d'inflation et à un manomètre. Le pavillon d'un stéthoscope est placé en aval en regard de l'artère humérale. Lorsque la contrepression est supérieure à la pression systolique ou bien inférieure à la diastolique, c'est le silence auscultatoire. Lorsque l'écoulement est discontinu (contrepression entre diastolique et systolique), il génère des turbulences et des bruits perçus par l'auscultation.
Cette mesure a pour but de rechercher une hypertension artérielle, une hypotension artérielle, une asymétrie de pression systolique entre les deux bras qui pourrait traduire une lésion artérielle axillo-sous-clavière ou humérale.
Mesure de la pression artérielle distale
Le manchon de contrepression est placé au tiers inférieur de jambe, relié à un manomètre au mercure. L'auscultation artérielle est assurée grâce à un capteur Doppler (8 à 10 MHz) placé sur une artère distale
(fig. 26). La pression systolique est celle qui correspond à la réapparition du bruit artériel au dégonflage ; la pression mesurée lors du gonflage peut être supérieure dans le cas d'artères athéroscléreuses
. Pour les membres supérieurs, les dimensions minimales du manchon gonflable doivent être de 12 cm (large) × 22 cm (long)
. Il doit être large de plus de 20 % par rapport au diamètre du bras
. La pression artérielle peut être surestimée si le manchon est trop étroit ou sous-estimée s'il est trop large.
L'indice systolique de pression distale est un paramètre important pour évaluer la pression artérielle résiduelle du membre dans le cas de lésions artérielles. Sa valeur est définie par le rapport contrepression systolique de cheville et pression systolique humérale
.
Les différentes valeurs de l'indice systolique sont représentées dans le
tableau IV. Ses valeurs sont fonction de la sévérité de l'artériopathie des membres inférieurs.
L'une des limites à la mesure de la pression artérielle par voie interne est la présence de rigidité artérielle qui surestime la valeur de la pression (diabète, insuffisance rénale, maladie de Monckeberg). Ainsi, dans le cas de diabète, la pression de cheville n'est pas mesurable dans 1 cas sur 5 ; pour au moins la moitié des cas restants, la pression est surestimée et donc fausse. Il faut alors faire appel à une autre méthode hémodynamique, non dépendante de l'état des parois artérielles, telle la débitmétrie électromagnétique externe
.
Mesure des pressions artérielles segmentaires
Le but est d'évaluer le retentissement hémodynamique des lésions artérielles réparties tout au long du membre.
La sonde Doppler est maintenue en distalité pendant toute la mesure. Le manchon de contrepression est déplacé à chacun des niveaux où la mesure est effectuée : tiers supérieur et inférieur de cuisse, tiers supérieur et inférieur de jambe. La pression artérielle systolique est lue à chacun des quatre niveaux. Il est possible de mesurer une pression artérielle systolique au niveau du gros orteil. La largeur du manchon doit être au moins supérieure de 20 % au diamètre du segment de membre étudié
.
Les pressions étagées recherchent un gradient de pression. Nous disposons de cinq pressions : une humérale, deux à la cuisse, deux à la jambe. Lorsque le gradient de pression entre deux niveaux consécutifs est supérieur à 30 mmHg, il est hémodynamiquement significatif et traduit la présence de lésions artérielles mal compensées entre ces deux niveaux
.
La pression mesurée au niveau du gros orteil permet d'évaluer l'état de la vascularisation la plus distale. Elle prend de l'intérêt dans les cas particuliers suivants : ischémie distale à pouls conservés (diabète, embolies de cholestérol), apparition d'une ischémie distale récente dans le cadre d'une artériopathie connue, évaluation d'une ischémie critique des orteils.
Principe et technique
Les ondes sonores représentent un phénomène vibratoire qui peut se propager dans différents milieux. La source est l'émetteur ; l'observation est le récepteur. Lorsqu'il existe un déplacement de l'un par rapport à l'autre, la fréquence de réception est différente de la fréquence d'émission
.
L'appareillage le plus utilisé pour l'étude vélocimétrique par effet Doppler des vaisseaux périphériques est représenté par l'appareil à émission continue ; d'autres applications font appel à l'émission codée ou discontinue. L'appareil à émission continue
(fig. 27) comporte un émetteur utilisant un signal électrique sinusoïdal de fréquence bien définie (4 MHz ou 8 MHz par exemple). Au niveau de la sonde, la céramique émettrice transforme le signal électrique en vibration mécanique à fréquence élevée (ultrason). L'appareil directionnel, grâce au comparateur de phase, a pour fonction de reconnaître le sens dans lequel se produit le décalage de phase entre les deux signaux de fréquence
f (l'un émis par l'oscillateur, l'autre décodé en phase de 90°) ; le signal est alors positif ou négatif. L'appareil bidirectionnel est capable de traiter simultanément les signaux Doppler positifs et négatifs ; il peut exister deux voies d'enregistrement séparées des signaux simultanés de signe opposé ; ils peuvent être transmis en stéréophonie sur deux haut-parleurs.
Il est toujours capital de se souvenir que le Doppler continu ne permet pas l'estimation chiffrée du débit sanguin : le diamètre du vaisseau sanguin est inconnu, l'angle entre capteur et vaisseau n'est pas chiffré avec précision. De plus, la fréquence
f n'est qu'une moyenne approchée de phénomènes instantanés plus complexes : vitesse plus rapide au centre d'un vaisseau qu'au niveau pariétal, modifications locales apportées par une lésion vasculaire. C'est dans ces domaines que le Doppler à émission pulsée ou codée permet d'apporter des compléments techniques.
L'appareil Doppler permet à la fois d'ausculter les vaisseaux et d'enregistrer la vélocité sanguine. Grâce à la méthode auscultatoire, il est possible d'aller à l'encontre des lésions artérielles sur tout le trajet des axes artériels ; l'enregistrement des signaux est déclenché aux points jugés intéressants. Cette méthode est indispensable pour les axes cervicoencéphaliques, rendue possible par leur trajet court et superficiel. Au niveau des membres inférieurs, les trajets artériels sont longs et parfois enfouis (iliaques). D'autre part, l'analyse auscultatoire fait entière confiance à l'examinateur, à son expérience.
Une seconde méthodologie consiste à déterminer des sites d'enregistrement préétablis. Le signal de vélocité sanguine représente soit les signes directs d'une lésion (si celle-ci est sous-jacente à la sonde Doppler), soit les signes indirects d'aval. La lecture comparative des signaux (par étages et par côtés) permet de localiser les lésions. L'insuffisance relative de cette méthodologie est compensée par la rigueur méthodologique et par la possibilité de compléter à la demande.
Pour l'exploration des artères des membres le choix se porte sur un vélocimètre à effet Doppler directionnel, bifréquence (4 à 8 MHz), avec scope et enregistrement graphique. La sonde de 4 MHz convient pour tous les niveaux : cependant, il vaut mieux compléter par une sonde de 8 MHz en distalité.
Signaux de vélocité, leurs significations
La
figure 28 rassemble l'essentiel des différents types de signaux de vélocité Doppler que l'on puisse rencontrer au niveau des membres. N est le signal normal typique d'une vélocité artérielle périphérique. La ligne de base, diastolique, correspond au zéro vitesse ; du fait de l'existence d'un certain niveau de résistance vasculaire, la vélocité diastolique est annulée. Si la résistance vasculaire du membre s'abaisse, la vélocité continue diastolique s'élève. Après la vélocité continue basale, une pulsatilité positive correspond à la systole artérielle. Puis un reflux négatif et un rebond positif lui font suite.
Une onde triphasique de ce type témoigne d'un état artériel strictement normal : élasticité des parois, pas de lésion intra-artérielle, pouls normal.
La perte du reflux diastolique (1) témoigne d'une perte de l'élasticité des parois artérielles. L'amplitude de la pulsatilité systolique est conservée. Pas d'oblitération ; le pouls est normal. Une sténose artérielle peut accélérer la vélocité sanguine. Ceci est vrai pour certains degrés de rétrécissement (environ 30 à 70 %) ; en deçà la lésion ne gêne pas la vélocité moyenne ; au-delà, la vélocité diminue et devient turbulente.
La décélération de la vélocité pulsatile (2) est ralentie, le temps de descente est allongé. L'onde systolique possède encore une accélération et une amplitude conservées ; l'obstacle artériel ne gêne pas la mise en charge ; en revanche, la résistance d'aval augmente, la collatéralité se met en jeu.
La pulsatilité est amortie en amplitude (3), l'accélération diminue, le signal tend vers un aspect symétrique en dôme. Il existe une ou des lésions sus-jacentes au signal ; la collatéralité ne compense pas suffisamment. Le pouls est certainement absent au point de mesure.
La vélocité devient continue (4), non modulée. Les lésions artérielles sont certainement étagées et décapitent le jeu de la collatéralité. Le pouls n'est plus perçu.
Interprétation des résultats
C'est l'étape qui consiste à reconnaître les lésions artérielles hémodynamiquement significatives au plan de la vélocité.
Le Doppler localise les lésions par étage (aorto-iliaque, fémoropoplité, distal, carotide interne, sous-clavier) et apprécie leur retentissement.
L'analyse qualitative est plus raisonnable que la quantitative, compte tenu des limites de la méthode Doppler, des défauts de reproductibilité, des pièges de la subjectivité liée à l'opérateur
.
Test du tapis roulant
Cette épreuve place le malade en situation de gêne clinique à l'effort. Elle représente a priori le test le plus spécifique pour reproduire et analyser la claudication artérielle, ainsi que pour étudier le comportement musculaire et vasculaire après l'effort.
L'épreuve de marche est une épreuve que pratique quotidiennement le malade (coronarien ou artériopathe) pour sa vie courante. L'interrogatoire nous apprend que la gêne clinique (angor d'effort ou claudication) apparaît de façon très irrégulière ; cela est dû aux conditions variables dans lesquelles le malade est obligé d'évoluer. Afin que le test de marche diagnostique soit le plus reproductible possible, il faut standardiser les conditions qui entourent le malade et influencent les résultats du test. Le tapis roulant permet une marche sur un sol qui se dérobe sous les pas, selon une vitesse et selon une pente qui peuvent être modifiées :
- - la pente est de 10 % dans la majorité des centres ;
- - la vitesse de déroulement peut être fixée à 3,2 km/h (2 miles).
Cela correspond à la vitesse qui convient à plus de la moitié des sujets examinés, sans provoquer d'impossibilité à la marche, mais suffisante à déclencher la claudication
.
Le test de marche est stoppé lorsque la claudication apparaît, ou bien lorsque la distance maximale prédéterminée est effectuée sans claudication, ou bien s'il apparaît un événement intercurrent gênant ou contre-indiquant la poursuite de l'effort. S'agissant d'un test d'effort, en général pratiqué chez un sujet athéromateux, il convient de respecter certaines précautions et contre-indications
.
Lorsque l'épreuve de marche est terminée, reste à réaliser la deuxième partie de l'examen ; l'épreuve de Strandness ou mesure des pressions distales après l'effort. Les résultats exprimés au terme de l'examen sont : le pourcentage de diminution maximale de la pression distale par rapport à la pression de repos (obtenu le plus souvent à la première minute qui suit l'arrêt de l'effort) ; le temps de récupération de la valeur de la pression basale.
L'intérêt de ce test est de mieux analyser la claudication artérielle au plan du diagnostic et de la décision thérapeutique. Ce test souffre cependant d'un défaut de reproductibilité et de certaines contraintes de réalisation technique.
Est-il possible de retenir d'autres épreuves substitutives ?
- - La bicyclette ergométrique du cardiologue ne peut pas servir d'équivalent : le recrutement des groupes musculaires n'est pas le même, la gêne ischémique n'est pas superposable à celle engendrée par la marche. Le poids du corps est déplacé par la marche, alors qu'il ne l'est pas en pédalant.
- - La marche chronométrée dans un couloir à distance connue, demande un temps de marche supérieur du fait de l'absence de pente.
- - Les montée et descente consécutives d'escaliers vont facilement reproduire la claudication.
Hyperémie postischémique
Partant du principe que les muscles paient leur dette en oxygène pendant l'hyperémie consécutive à l'effort, certains auteurs créent un autre type d'hyperémie : celle qui est consécutive à une ischémie. Un manchon de contrepression est placé à la cuisse, produisant une ischémie pendant 3 minutes ; après relâchement du manchon, la pression distale est mesurée toutes les minutes en distalité. L'ischémie peut être pratiquée de façon plus limitée : manchon à la cheville ou même à la racine d'un orteil. L'hyperémie réactionnelle ainsi créée peut être enregistrée par un capteur pléthysmographique (jauge de contrainte au mercure)
.
Une électrode polarographique mesure la quantité d'oxygène présente dans le volume d'air compris entre le capteur et le sang jusqu'aux tissus ; elle dépend aussi de la capacité des tissus à laisser diffuser l'oxygène jusqu'à cette chambre de mesure. Afin de standardiser les conditions de mesure, la chambre est chauffée à 44 °C afin de placer la peau en vasodilatation
.
La valeur normale de la TcPO2 est de 60 mmHg. En pathologie, son intérêt consiste surtout à évaluer le degré d'une ischémie, lorsque les paramètres hémodynamiques (débits et pressions) sont effondrés et donc de peu d'intérêt ; c'est le cas de l'artériopathie en ischémie permanente de membre. Deux valeurs présentent un intérêt pronostique favorable : soit le seuil de 10 mmHg en décubitus est respecté, soit le gradient entre la position couchée et assise est maintenu
.
Préliminaires physiologiques
Les travaux de référence en hémodynamique vasculaire ont toujours associé une pression et un débit sanguin ; ces deux paramètres étaient mesurés par voie sanglante, ou peropératoire. Alors que la mesure de la pression artérielle par voie externe est devenue un geste de routine, la mesure du débit artériel a dû attendre l'essor de la technologie et emprunter auparavant des voies indirectes. Actuellement ce défaut est corrigé ; avant de faire notre choix, nous devons bien connaître ce qu'est un débit et ses différentes expressions
.
La pression engendrée par le ventricule gauche accélère la colonne de sang aortique ; le débit précède l'onde de pression au niveau de l'aorte ascendante
. Dès que le sang commence à se mouvoir vers les artères, il poursuit sa progression jusqu'à ce qu'il existe une différence de pression hydrostatique (le terme " gradient de pression " est plutôt utilisé dans le cas d'une variation de pression par unité de distance). Le sang s'immobilise lorsque la pression et les forces d'inertie sont contrebalancées par les résistances vasculaires. L'onde de pression propagée peut être palpée : pouls artériel ; au niveau de la périphérie, l'onde de pression précède l'onde de débit. La transmission de l'onde de pression produit une oscillation de différence de pression ; l'enregistrement de la pression entre deux points voisins sur le même axe longitudinal du vaisseau, révèle une différence de pression positive en faveur de l'amont pendant la systole, puis négative plus tard. Le débit engendré par la différence positive de pression est légèrement retardé par rapport à elle, en périphérie. Dans ce cas, la différence de pression est à l'origine d'un débit négatif
(fig. 13).
Le débit artériel d'un segment de membre est la quantité totale de sang artériel qui le traverse dans l'unité de temps. Le débit artériel total peut s'exprimer de deux façons, débit moyen ou débit pulsatile
(fig. 29).
- - Le débit artériel moyen est la quantité totale de sang exprimée par unité de temps ; ce paramètre ne tient pas compte de l'aspect qualitatif de l'onde de débit ; il n'en exprime que la résultante quantitative globale. Les méthodes utilisées classiquement aboutissent à ce paramètre (pléthysmographie à occlusion veineuse par exemple).
- - Le débit artériel pulsatile est la quantité de sang éjecté dans l'unité de temps, en tenant compte de l'onde pulsatile de débit ; il peut être exprimé en valeur instantanée, à un moment bien précis du cycle pulsatile : débit pulsatile maximal instantané au niveau de l'amplitude maximale de l'onde par exemple. Ce débit pulsatile est celui qui est le plus anciennement et le plus classiquement mesuré, grâce à la débitmétrie électromagnétique péri- ou intra-artérielle ; il a servi de référence à tous les travaux d'hémodynamique expérimentale. C'est lui qui représente le phénomène physiologique initial tel qu'il se produit dans le système artériel. Outre l'aspect quantitatif du débit, l'enregistrement de la pulsatilité du débit respecte l'aspect qualitatif. Depuis déjà bien longtemps, l'intérêt du débit artériel pulsatile, de son maintien, de son respect, a été mis en avant, comparé au débit non pulsatile ; son importance physiologique a été démontrée .
De ces différentes notions, il ressort que la mesure d'un débit artériel est importante. L'enregistrement des deux paramètres débit et pression est indispensable à l'évaluation d'un état hémodynamique vasculaire
. La connaissance de la seule pression sanguine ne permet pas de conclure ; toute interprétation isolée peut même aboutir à une erreur.
Mesure d'un débit artériel moyen
Méthodes isotopiques
C'est la clairance isotopique au xénon 133 qui a été la technique la plus utilisée dans le cadre de l'artériopathie des membres inférieurs. Le traceur est injecté par voie intramusculaire puis se résorbe par voie capillaire et pulmonaire. Son administration est donc fonction, entre autres, du débit sanguin microcirculatoire. Toutes les études montrent que le débit moyen de repos n'est pas diminué par l'artériopathie ; des tests de provocation ont donc été utilisés, telle l'hyperémie réactionnelle à 3 minutes d'ischémie combinée à l'effort
.
Les avantages des techniques isotopiques sont une approche microcirculatoire très élégante, une étude du métabolisme tissulaire.
Le choix des traceurs permet de focaliser l'étude sur le problème physiologique choisi. Il s'agit de méthodes de choix pour la recherche en hémodynamique artérielle et microcirculatoire.
Les limites des études isotopiques sont la nécessité d'un centre de médecine nucléaire, une reproductibilité parfois discutable mettant en cause les tests de provocation, indispensables mais peu standardisés, et l'absence d'utilité au plan de la conduite à tenir immédiate en pathologie artérielle.
Pléthysmographie à occlusion veineuse
La pléthysmographie à occlusion veineuse continue mesure l'augmentation de volume d'un segment de membre, consécutive à l'interruption du courant veineux. Cette augmentation de volume est proportionnelle au débit d'apport artériel
.
Les méthodes à détermination intermittente du débit artériel calculent un débit moyen obligeant à une durée d'au moins 5 systoles avec répétition après au moins 10 secondes. Le suivi d'une hyperémie réactionnelle n'est donc pas possible.
Pléthysmographie à occlusion veineuse continue automatisée : le signal électrocardiographique déclenche l'occlusion veineuse pour 3 cycles, puis la vidange veineuse pour 2 cycles (par exemple). L'appareil affiche le débit artériel basal, puis l'hyperémie réactionnelle à l'ischémie
.
Les avantages des méthodes pléthysmographiques sont une détermination d'un débit artériel moyen de façon facile et ambulatoire, et adaptable à tout segment de membre, notamment en distalité (orteils, doigts) et un intérêt pour l'exploration de l'artériopathie digitale.
Les limites des méthodes pléthysmographiques sont des capteurs (jauges au mercure) chers et fragiles, une ischémie (test d'hyperémie réactionnelle) parfois douloureuse chez l'artériopathe, le peu d'intérêt réel en pratique clinique compte tenu du coût de l'appareillage et bute sur le fait qu'il s'agit d'un débit moyen.
Mesure d'un débit artériel pulsatile
C'est la débitmétrie électromagnétique sanglante avec capteur péri ou intra-artériel qui a permis depuis longtemps l'obtention de ce paramètre. Actuellement, plusieurs procédés mesurent le débit pulsatile de façon non traumatisante.
Echographie Doppler pulsé
La connaissance de la section artérielle S par échographie et la mesure simultanée de tous les profils de vitesse V de cette section, donnent accès au débit pulsatile Q de l'artère
: Q = S × V.
L'utilisation du Doppler pulsé où l'émission du faisceau n'est plus continue mais répétée à intervalles réguliers, permet :
- - une sélection rigoureuse de la zone à analyser ;
- - d'élargir la fenêtre de mesure en fonction de la largeur du vaisseau ;
- - de connaître la profondeur du volume à explorer en fonction de la durée d'émission.
Cette méthodologie rencontre plusieurs difficultés :
- - la vitesse n'est pas mesurée sur toute la section mais sur un petit échantillon de cette section ; il faut alors supposer qu'il soit représentatif de la moyenne des vitesses. Sur certains appareillages, la possibilité d'élargir la fenêtre de mesure permet de diminuer l'erreur de mesure ;
- - au cours de la systole, il existe une variation de section de l'artère ; elle est négligée lors du calcul de la section artérielle ;
- - la maniabilité de la sonde imagerie-Doppler est parfois restreinte.
L'échographie Doppler bidimensionnelle à codage couleur permet de réaliser une cartographie des flux en temps réel. Le codage couleur permet d'analyser : la direction des flux, l'empreinte du flux (vitesse moyenne) par la modulation chromatique des couleurs directionnelles, et les turbulences. Cette technique est intéressante pour l'aspect qualitatif, directionnel, mais n'apporte rien quant à la quantification du débit.
Les avantages de l'échographie Doppler sont qu'elle est spécifique d'un site de mesure déterminé : coeur, artères rénales, carotides, artères digestives, fistules artérioveineuses, et qu'il existe d'autres applications possibles.
Les limites de l'échographie Doppler sont qu'elle ne fournit pas le débit pulsatile global d'un membre, qu'il faut un opérateur très expérimenté, et le coût élevé de l'appareil.
Débitmétrie électromagnétique non sanglante (DMN)
Cet appareillage est construit et commercialisé en France depuis 1988.
Principe : il consiste à appliquer le principe de la loi de Faraday, tout comme le fait la débitmétrie électromagnétique sanglante
. Un aimant permanent de 600 gauss entoure les deux jambes du sujet ; il produit un champ magnétique homogène et perpendiculaire à l'axe longitudinal des jambes. Les différentes parties de l'aimant sont reconstituées en un " aimant tunnel ". Le débit artériel qui traverse le champ magnétique provoque des voltages captés par des électrodes cutanées ; deux électrodes sont collées sur chaque jambe (tiers supérieur), diamétralement opposées, selon un axe perpendiculaire au champ magnétique et à l'axe longitudinal de la jambe. Un facteur de calibrage a été déterminé expérimentalement au tiers supérieur de jambe de façon à exprimer les voltages en unités de débit (ml/min).
Traitement du signal : les voltages recueillis au niveau des électrodes cutanées sont de composition complexe. Ils associent le signal de débit artériel, l'ECG local (onde T), le ballistocardiogramme et les bruits parasites divers (mouvements). Une opération de moyennage, synchronisée sur l'ECG, permet d'éliminer tous les bruits non synchrones du rythme cardiaque. Le ballistocardiogramme est éliminé électroniquement en l'enregistrant séparément. Seul le signal du débit artériel est alors affiché.
L'appareillage : le sujet est assis sur un fauteuil, jambes introduites dans l'aimant tunnel. Deux électrodes sont collées sur chaque jambe au tiers supérieur. L'enregistrement d'un multiple de 32 cycles autorise à l'opération de moyennage. Un micro-ordinateur gère ces opérations.
Le signal de débit normal : il comprend une ligne de base puis une onde triphasique. La première onde débute par l'accélération du débit pulsatile, puis atteint au sommet le débit maximal instantané et se termine par la décélération du débit. Lui fait suite l'onde de reflux, puis une dernière onde sus-jacente à la ligne de base.
La reproductibilité de la valeur du débit pulsatile a été évaluée chez 30 hommes et 35 femmes témoins ; la variation est inférieure à 3 %.
Il convient de rappeler que le débit artériel pulsatile mesuré au tiers supérieur des jambes représente la totalité du débit des artères de jambe à ce niveau. Il en est de même chez l'artériopathe : il s'agit du débit des artères principales et des collatérales.
Le signal de débit artériel pathologique
(fig. 30) présente des altérations quantitatives (diminution du débit pulsatile) et qualitatives (modifications de la morphologie du signal). Plusieurs niveaux de modifications peuvent être établis selon le degré croissant de gravité.
- - Premier stade : disparition de l'onde de reflux sans altération de la première onde ; c'est la perte d'élasticité des parois artérielles. Utile au dépistage précoce de l'artériopathie.
- - Deuxième stade : augmentation du temps de décélération du débit (première onde asymétrique). Il correspond à l'apparition d'obstacles artériels sans retentissement sur le débit pulsatile.
- - Troisième stade : aux altérations précédentes s'ajoute une diminution du débit pulsatile. Les obstacles artériels réduisent le débit pulsatile.
- - Quatrième stade : le débit pulsatile est annulé, le signal est amorti ; le débit est nul, ou bien continu. Cette perte de pulsatilité signe un retentissement sévère de l'artériopathie.
Le débit pulsatile est fonction de la sévérité de l'artériopathie. Le débit systolique est significativement abaissé dès le stade I infrafonctionnel, quelles que soient les lésions artérielles en cause.
Puis la diminution s'aggrave significativement du stade I aux stades II et III-IV. Cette notion est essentielle car elle différencie nettement l'intérêt que peut avoir la mesure du débit artériel pulsatile par rapport au débit moyen ; ce dernier n'est pas altéré par la présence d'une artériopathie stade I ou II
. D'autre part, le dépistage de l'artériopathie est facile grâce à la DMN puisque :
- - le débit pulsatile est significativement abaissé dès le stade I de l'artériopathie ;
- - le défaut de reproductivité est inférieur à 3 % ;
- - le rôle de l'opérateur est négligeable : pose de deux électrodes cutanées.
Cas des parois artérielles rigides : les parois artérielles ne sont pas une composante de la technique de mesure contrairement à ce qui se passe pour la mesure de la pression artérielle. Le signal de débit est étudié sur son aspect hémodynamique, sans interférence mécanique. Donc la débitmétrie DMN n'est pas gênée ou abusée par l'état des parois artérielles. En revanche, la morphologie du signal tient compte du retentissement de l'état des parois sur l'hémodynamique intra-artérielle. Cette qualité est très appréciable chez le diabétique, l'insuffisant rénal, la maladie de Monckeberg, autant d'échecs à la mesure de la pression artérielle. Chez les diabétiques, la pression de cheville n'est pas mesurable dans 20 % des cas ; chez la moitié des malades restants, elle est surestimée et donc fausse. La DMN devrait être la seule méthode à utiliser chez le diabétique au plan du dépistage des lésions artérielles.
Lorsque le débit pulsatile est comparé à la diminution de pression après effort, la chute de pression est proportionnelle à l'amortissement de la pulsatilité du débit. Lorsque la pulsatilité du débit est maintenue, l'épreuve d'effort n'apporte rien
(fig. 31).
Avantages de la DMN
- - Facile à effectuer.
- - Reproductible.
- - Spécifique et sensible pour le diagnostic des lésions artérielles.
- - Non dépendante de l'opérateur.
- - Non dépendante de l'état des parois artérielles et indispensable chez le diabétique.
- - Indispensable à l'évaluation des résistances périphériques.
- - Grande valeur pour le dépistage de l'artériopathie.
- - Utile en suivi spontané ou thérapeutique de l'artériopathie.
- - Simplification des protocoles d'exploration.
Limites de la DMN
- - Calibrage limité à la jambe pour l'instant.
- - Ballistocardiogramme difficile à éliminer.
Débitmétrie par résonance magnétique nucléaire (RMN)
Principe : c'est celui de l'imagerie par résonance magnétique protonique de l'hydrogène. La conjugaison d'un champ magnétique permanent et d'un champ magnétique oscillant crée un échange d'énergie appelé résonance
.
Appareillage : l'aimant principal génère un champ magnétique de 1 000 gauss. Le champ magnétique est induit par passage du courant dans une bobine solénoïde. Cet aimant permet la mesure du débit pulsatile global du membre. L'adjonction d'un autre aimant à champ magnétique focalisé permet par méthode " scan " de mesurer le débit au niveau d'une seule artère. La mesure est effectuée directement, sans électrodes. L'appareillage comprend une bobine de gradient, une bobine d'émission radiofréquence et une bobine réceptrice du signal. Un ordinateur permet le traitement du signal.
Protocole d'examen : le malade est allongé, chaque jambe introduite dans un tunnel magnétique. La mesure est effectuée tous les 10 cm longitudinaux du membre.
Résultats : le signal de débit est analysé comme l'est celui de la DMN. L'appareil peut fournir la valeur du débit moyen qui est représenté par la surface sous la courbe de débit pulsatile.
Valeur du débit artériel et suivi des angioplasties transluminales (ATL) : classiquement, l'ATL doit augmenter la pression artérielle résiduelle ; c'est un paramètre de succès. Pourtant, plusieurs cas sont la preuve que l'ATL peut ne pas améliorer la pression résiduelle, alors qu'elle double ou triple le débit artériel. Cela prouve bien la nécessité d'étudier les deux versants hémodynamiques.
Avantages de la débitmétrie RMN
- - Mesure le débit pulsatile d'un membre, soit global, soit spécifique d'une artère.
- - Mesure les débits segmentaires du membre.
- - Mesure directe sans électrodes.
Limites de la débitmétrie RMN
- - Encombrement important.
- - Coût supérieur de 15 fois à celui de la DMN.
Si la débitmétrie DMN peut être envisagée en cabinet de consultation du spécialiste, la débitmétrie RMN paraît être l'apanage des centres spécialisés.
Les méthodes pléthysmographiques étudient les variations de volume d'un membre spontanées ou provoquées (occlusion veineuse par exemple). Nous avons déjà envisagé les techniques qui permettent de mesurer un débit artériel moyen. Nous allons passer en revue les pléthysmographies qui ne donnent pas accès à l'aspect quantitatif du débit artériel
.
Rhéopléthysmographie
C'est la détermination automatique de l'indice de Sarrazin et Piquard :
(H : amplitude de la composante artérielle du signal rhéographique ; F : fréquence cardiaque ; R : résistance électrique du segment exploré ; k : constante ramenant l'indice à des valeurs proches de l'unité). Cet indice est un score d'irrigation, englobant les critères de débit, pression, résistance, volume et vitesse. Il est calculé en six positions normalisées sur les membres supérieurs ou inférieurs.
Le profil irrigraphique peut indiquer une insuffisance segmentaire ou globale, une compensation relative par rapport à un autre niveau, une hyperirrigation en distalité.
Pulse pléthysmographie
Elle enregistre les variations spontanées de volume d'un segment de membre, lors du cycle cardiaque. Le capteur volumétrique peut être placé au niveau de la cuisse, de la jambe, mais le plus souvent au niveau des extrémités (doigts, orteils). L'enregistrement peut être effectué à l'état basal, en hyperémie postischémique. Le test d'hyperémie réactionnelle (THR) ainsi effectué, permet de supposer a priori de l'efficacité d'une sympathectomie.
Photopléthysmographie (PPG) ou photoréflectométrie
Une lumière infrarouge est émise en direction des tissus superficiels : elle est réfléchie par les éléments sanguins sous-jacents. La lumière réfléchie est fonction du volume sanguin cutané et sous-cutané. Le procédé étudie les variations de volume vasculaire, d'ordre artériel, veineux ou microcirculatoire.
Les relations entre certaines pathologies (athérome, hypertension artérielle) et les anomalies précoces de la paroi artérielle, donnent beaucoup d'intérêt aux méthodes d'étude de la morphologie pariétale artérielle. C'est l'échographie en mode B temps réel qui paraît être la mieux adaptée à cet objectif.
Artériographie
Bien adaptée aux mesures des lésions athéromateuses constituées et intraluminales, elle n'est d'aucune utilité quant à l'étude de la paroi artérielle.
Techniques à effet Doppler
Continu, pulsé ou à codage couleur ; elles étudient le retentissement hémodynamique d'obstacles artériels. Elles peuvent aider à l'étude de la compliance des parois artérielles. Elles n'ont pas d'intérêt pour l'approche morphologique.
Echographie mode B
C'est la méthode actuellement la plus adaptée. Il existe une corrélation entre l'anatomopathologie de la paroi artérielle et l'aspect échographique
au niveau carotidien. L'épaisseur intima-média est un élément déterminant pour évaluer le stade évolutif de l'altération artérielle, l'influence des facteurs de risque, et peut-être l'incidence d'accidents vasculaires.
Autres techniques
Ils ont des applications très limitées. La plus intéressante paraît être l'échographie endoartérielle
; ses limites sont le caractère agressif et les cônes d'ombre liés aux calcifications éventuelles ; ses avantages sont sa précision et la possibilité d'image en trois dimensions. La résolution insuffisante des images ne fait par retenir la tomodensitométrie ou l'IRM. L'angioscopie ne peut avoir d'intérêt que pour les lésions d'athérome constituées.
La propriété pulsatile de l'hémodynamique artérielle est possible grâce à la fonction capacitive et à la fonction réflective de la paroi artérielle ; les artères de diamètre le plus élevé, grâce à leurs fibres élastiques, peuvent emmagasiner du sang en systole et le restituer en diastole ; cette compliance leur permet une capacité de réserve de 1,5 à 2 ml/mmHg. La compliance artérielle correspond au changement de volume obtenu sous l'effet d'un changement de pression :
La compliance est élevée au niveau d'artères élastiques et faible au niveau d'artères musculaires. Pour les valeurs basses de la pression intraluminale, ce sont les fibres élastiques qui sont sollicitées ; les variations de volume sont significatives. A haute pression, les fibres élastiques sont en tension maximale, les fibres collagènes sollicitées étant peu extensibles, les variations de volume sont réduites. La compliance artérielle dépend donc des valeurs de pression artérielle et de la composition de la média.
Quelques remarques physiopathologiques peuvent être formulées :
- - le vieillissement artériel du sujet âgé altère la compliance artérielle et peut expliquer l'hypertension artérielle systolique ;
- - une trop forte pression pulsatile peut endommager les artères de certains organes et expliquer les accidents vasculaires de l'hypertension artérielle ;
- - une perte de la compliance artérielle peut provoquer des complications cardiaques par augmentation du travail cardiaque et mauvaise perfusion coronaire lors de la diastole.
Ces notions soulignent donc l'importance de la mesure de la compliance artérielle. Force est de constater sa quasi-absence en pratique. Quels sont les axes qui peuvent actuellement être retenus
?
Mesure de la compliance artérielle au niveau de l'artère radiale par technique Doppler
Les mesures du diamètre de l'artère radiale et ses variations au cours du cycle cardiaque, sont effectuées grâce à une sonde Doppler 10 MHz. Celle-ci est perpendiculaire à l'axe artériel, le signal étant commuté en mode A de type radiofréquence. Le diamètre externe peut être monitoré, ainsi que l'épaisseur de la paroi postérieure. Par ailleurs, la pression digitale est mesurée par photopléthysmographie. Le calcul des variations de diamètre (et donc de volume artériel, à longueur égale) est effectué en fonction des variations de pression ; la compliance artérielle est appréciée.
Cette technique n'est pas toujours facilement applicable, notamment au niveau des artères élastiques proximales.
Mesure de la compliance artérielle au niveau des artères proximales par échographie bidimensionnelle
L'enregistrement TM des parois artérielles permet de suivre l'évolution du diamètre artériel. Les grosses artères sont ici accessibles. Cependant, la durée d'acquisition est limitée.
Tonomètre
Il permet un enregistrement des variations de pression pulsatile au niveau des artères proximales superficielles. Les accidents de la courbe enregistrée sont un reflet de la compliance de l'artère étudiée, ainsi que du réseau artériel d'aval.
Mesure de l'onde de pouls
La mesure de l'onde de pouls entre deux sites artériels est effectuée en plaçant deux capteurs de pression. Le décalage entre les deux courbes correspond au temps mis par l'onde de pouls pour parcourir la distance qui sépare les deux sites. Connaissant la distance et le temps, un ordinateur calcule la VOP (vitesse onde de pouls). Elle donne une information quant à la rigidité des parois, qui accélère la VOP. Cependant, la longueur exacte des artères n'est pas facile à mesurer (tortuosités) ; leur structure pariétale peut être complexe. Les applications sont l'artère carotide et l'artère fémorale
.
Compte tenu des qualités spécifiques de chacune de ces techniques, de l'environnement de l'équipe de recherche, le choix se portera vers telle technique en fonction des objectifs de la recherche.
Haut de page
La circulation artérielle n'occupe que le 10e de la volémie mais assure de façon efficace et harmonieuse la transmission motrice de l'éjection ventriculaire gauche vers la microcirculation. Pour assurer ce transport rapide vers les tissus, la pression est élevée et le débit est pulsatile. Les propriétés élastiques des parois artérielles normales permettent d'amortir cette pulsatilité et d'assurer une composante continue au débit pulsatile. Les différentes propriétés physiologiques des parois artérielles, rhéologiques du sang, parviennent à assurer un équilibre hémodynamique à ce système vasculaire. La régulation de ce fonctionnement obéit à plusieurs facteurs parmi lesquels le rôle fixé par l'endothélium artériel n'est pas le moindre. Il est actuellement possible de mesurer les paramètres physiologiques artériels en ayant recours à des procédés non vulnérants ; il est possible de les appliquer à l'homme et dans les cas pathologiques, aux malades. De ce fait, l'étude de la physiologie artérielle s'est très largement ouverte aux cliniciens.
