I. ÉPIDÉMIOLOGIE
Les études épidémiologiques recensent surtout les complications provoquées.
A. Mortalité des maladies
cardiovasculaires
– Première cause de mortalité dans le monde.
– La mortalité cardiovasculaire (CV) a récemment régressé à la deuxième
place en France suite à une importante baisse depuis 30 ans.
– Variation géographique : taux de mortalité cardiovasculaire plus élevé
dans les pays du nord et de l’est de l’Europe, intermédiaire en Amérique
du Nord, plus faible en Europe du Sud, en Chine et au Japon.
– Ces variations sont liées à la diversité des facteurs environnementaux et
des habitudes alimentaires plus qu’à des différences génétiques.
B. Incidence des maladies
cardiovasculaires
L’incidence est 5 fois plus fréquente chez l’homme que chez la femme. Cette différence d’incidence, entre les sexes, diminue avec l’âge.
C. Prévalence des maladies
cardiovasculaires
Elle augmente avec l’âge de la population.
D. Pour l’avenir
– Tendance à la baisse de la mortalité CV (progrès dans la prise en charge et la prévention).
– Augmentation cependant de la prévalence des maladies CV, liée au vieillissement des populations.
– Suspicion d’un fort accroissement de l’incidence des maladies CV par augmentation de certains facteurs de risque : habitudes alimentaires, sédentarité, obésité et diabète.
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II. MÉCANISMES DE L’ATHÉROSCLÉROSE
A. Définition
Association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, le tout s’accompagnant de modifications de la média.
B. Formation d’une plaque d’athérome
(fig. 1.1)
– Accumulation des LDL dans l’intima. Oxydation des LDL par les radicaux libres.
– Expression des molécules d’adhésion. Attraction et transfert des monocytes transformés en macrophages et cellules spumeuses.
– Rôle des récepteurs «scavengers» (éboueurs) pour capter les LDL oxydées.
– Dysfonction de l’endothélium, favorisé par le tabagisme et les LDL oxy‑
dées : diminution des capacités vasodilatatrices et antithrombotiques.
dées : diminution des capacités vasodilatatrices et antithrombotiques.
– Réaction inflammatoire auto-entretenue aggravant la dysfonction endothéliale et sécrétant des métalloprotéases destructrices de la matrice extracellulaire.
– Migration des cellules musculaires lisses, de la média vers l’endothélium.
Lumière
> Fig. 1.1. Physiopathologie succincte de l’athéromatose.A : transcytose et fixation sous-intimale ; B : oxydation des LDL ; C : adhésion des monocytes et diapédèse ; D : transformation des monocytes en macrophages ;
E : accumulation des LDL oxydées dans le macrophage qui se transforme en cellules spumeuses ; F: recrutement des cellules musculaires lisses, migration et dédifférenciation ; G : dysfonction endothéliale et adhésion plaquettaire.
CONNAISSANCES
– Sécrétion des facteurs de croissance, de collagène et de la matrice extra-cellulaire.– Centre lipidique : organisation dans l’intima des cellules spumeuses (stries lipidiques) au sein d’un tissu inflammatoire.
– Tardivement, chape fibreuse qui agit comme couverture du centre lipidique.
– Séquence chronologique comportant les stries lipidiques que l’on peut trouver dès le jeune âge (lors d’autopsies), puis constitution d’une véritable plaque d’athérome avec son centre lipidique et sa chape fibreuse.
C. Évolution des plaques d’athérome
– Rupture de plaque :
· complication brutale, à l’origine des accidents cliniques aigus ;
· par érosion ou déchirure de la chape fibreuse recouvrant la plaque d’athérome ;
· formation immédiate d’un thrombus entraînant des accidents aigus par réduction ou obstruction de la lumière de l’artère ;
· le thrombus peut se fragmenter et créer des embolies ;
· la rupture est d’autant plus probable que la plaque est «jeune », très lipidique et très inflammatoire ; elle concerne donc souvent des plaques d’athérome peu sténosantes (+++) ;
· de nombreuses ruptures de plaques restent asymptomatiques. – Progression de la plaque athéromateuse :
· réduction de la lumière du vaisseau due à l’augmentation de volume de la plaque ;
· augmentation du volume de la plaque (composante lipidique et matrice) ;
· augmentation progressive possible, mais surtout par poussées, lors d’accidents aigus de rupture de plaque, en incorporant du matériel thrombotique ;
· évolution lente vers un tissu fibreux et calcifié.
– Hémorragie intraplaque : entraîne une augmentation brusque du volume de la plaque et peut rompre la chape fibreuse.
– Régression des plaques observée expérimentalement chez des animaux, mais difficilement démontrable chez l’homme.
D.Évolution des sténoses artérielles
(remodelage)
L’augmentation de l’épaisseur de la paroi, par augmentation du volume des plaques, s’associe à une modification du diamètre du vaisseau :
– le remodelage compensateur élargit le diamètre pour préserver la lumière artérielle ;
– le remodelage constrictif réduit le diamètre du vaisseau et majore la sténose vasculaire en regard de la lésion athéromateuse.
E. Développement des anévrysmes
L’athérome peut aussi altérer la structure pariétale du vaisseau et détruire la matrice extracellulaire. Cela provoque les dilatations anévrysmales.
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III. POINTS D’IMPACT DES THÉRAPEUTIQUES
– Prévenir le développement de l’athérome :
· diminuer la lésion endothéliale : suppression ou traitement de tous les facteurs de risque modifiables ;
· diminuer l’accumulation des LDL : régime alimentaire, statines et autres hypolipémiants ;
· stabiliser les plaques (diminuer le risque de rupture), il s’agit de l’une des propriétés des statines ;
· faire régresser le volume des plaques : statines à fortes doses (hors recommandations) ;
· diminuer l’inflammation : aspirine, statines ;
· diminuer les contraintes mécaniques : antihypertenseurs, IEC, R-bloqueurs.
– Diminuer les extensions de thromboses lors de rupture de plaques: aspirine, clopidogrel, héparine en urgence.
– Prendre en charge le retentissement des sténoses : traitement de l’insuf‑
fisance coronaire stable, de l’ischémie, des sténoses des artères rénales
(HTA, insuffisance rénale), de l’artériopathie des membres inférieurs...
– Prendre en charge les complications cardiovasculaires : traitement des
– Prendre en charge les complications cardiovasculaires : traitement des
syndromes coronaires aigus, des AVC, des dissections de l’aorte, des
ischémies aiguës des membres inférieurs...
– Traiter les lésions athéromateuses les plus menaçantes : angioplastie ou pontages coronaires, chirurgie carotidienne, cure chirurgicale des anévrysmes, angioplastie ou pontage des artères des membres inférieurs.
IV. LOCALISATIONS PRÉFÉRENTIELLES DES LÉSIONS D’ATHÉROSCLÉROSE
L’athérome se développe surtout à proximité de flux artériels turbulents : ostium, bifurcation, zone de contrainte mécanique.
L’athérome atteint les artères de gros et moyen calibre : l’aorte et ses branches.
Son extension à plusieurs territoires artériels est habituelle.
Localisations principales par leur fréquence et conséquences pathologiques :
– plaques carotides à l’origine d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) ; – plaques coronaires responsables des cardiopathies ischémiques ;
– plaques de l’aorte pouvant entraîner des AVC et anévrysmes, surtout de
l’aorte abdominale ;
– sténoses des artères rénales responsables d’HTA et d’insuffisance rénale ;
– sténoses des artères digestives à l’origine d’artériopathie mésentérique ; – sténoses des artères des membres inférieurs provoquant l’artériopathie oblitérante ;
– lésions de plusieurs territoires artériels : habituelles, définissant une atteinte polyvasculaire ou un patient polyathéromateux (cf. infra : malade polyathéromateux).
CONNAISSANCESV. ÉVOLUTION NATURELLE
DE LA MALADIE ATHÉROMATEUSE
A.Évolution et complications
Début de l’athérome très précoce, dès l’enfance, puis la vitesse de progression est fonction des facteurs de risque (+++) et des processus de vieillissement (+++).
La tendance évolutive naturelle de l’athérome est l’aggravation par étapes silencieuses, dépendant du développement intermittent des plaques.
Les réductions successives des lumières artérielles provoquent des tableaux d’ischémie chronique stable : angor d’effort, claudication intermittente...
Les ruptures de plaques provoquent des complications aiguës cliniques dépendant du territoire artériel en cause (syndrome coronaire aigu, AVC ischémique, ischémie aiguë d’un membre inférieur...).
La gravité de ces accidents aigus n’est pas toujours corrélée à l’ancienneté ou à l’étendue de l’athérome : la rupture d’une plaque athéromateuse coronaire, jeune, peut être responsable d’un infarctus ou d’une mort subite.
Cependant la probabilité de survenue d’une complication de la maladie athéromateuse ou d’une récidive est très dépendante du nombre des facteurs de risque présents.
B.Facteurs de risque d’athérome (FDR)
Cf. chapitre 2 – item 129 et chapitre 3 – item 129b.
– FDR principaux : tabagisme, HTA, dyslipidémies et diabète.
– FDR non modifiables : âge, sexe masculin, antécédents familiaux.
– Facteurs prédisposants : obésité, sédentarité, stress et conditions psychosociales.
– Marqueurs de risque : hyperhomocystéinémie, fibrinogène ou CRP élevés.
Ces facteurs de risque influencent le développement de l’athérome, la fréquence de survenue des complications cardiovasculaires et de leurs récidives. Ils nécessitent donc leur prise en charge en prévention primaire et en prévention secondaire.
VI. LE MALADE POLYATHÉROMATEUX
A. Définition
A. Définition
Atteinte athéromateuse d’au moins deux territoires artériels différents. L’atteinte peut être symptomatique ou non.
Ces fréquentes associations imposent de dépister les lésions des autres territoires artériels, chaque fois qu’une lésion athéromateuse est découverte, mais également tout au long de la prise en charge et du suivi du patient.
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B. Prévalence de l’atteinte polyartérielle
Cette prévalence varie selon le siège de la première lésion qui est devenue symptomatique :
– chez un coronarien, l’examen systématique découvre une artériopathie des membres inférieurs dans 20 % des cas, une sténose carotide dans 20 % des cas et une sténose des artères rénales dans 20 % des cas ;
– chez un patient ayant une artériopathie des membres inférieurs, ainsi que chez un patient avec une sténose carotide ou un patient ayant un anévrysme de l’aorte abdominale, l’atteinte coronaire est présente dans 50 % des cas (+++).
C. Prise en charge de tout malade
polyathéromateux
1. Évaluation des facteurs de risque
– Prise en charge des facteurs de risque.
– Commune à tous les territoires artériels atteints. – Calcul du risque CV global.
2. Bilan d’extension des lésions
– Bilan clinique systématique de tous les territoires.
– ECG systématique.
– Mesure de l’IPS (indice de pression systolique) aux membres inférieurs. – Sélection des explorations complémentaires spécifiques d’après :
· ce bilan clinique ;
· le niveau du risque cardiovasculaire global (+++) ;
· la prévalence d’atteinte d’un autre territoire ;
· la nécessité ou non d’un geste invasif.
D. Thérapeutiques admises
pour l’ensemble des patients
polyvasculaires
1. Prise en charge intensive de tous les facteurs de risque modifiables
– Tabac +++.
– Diététique et éducation thérapeutique (cf. infra).
– Prescription d’activité physique régulière et fréquente.
CONNAISSANCES
2. Médicaments ayant prouvé leur efficacité pour diminuer la morbi -mortalité– Aspirine (entre 75 et 325 mg/j) systématique, les contre-indications sont rares (intolérance gastrique, allergie...).
– Clopidogrel (Plavix®) lors d’intolérance à l’aspirine ou pour les atteintes polyvasculaires compliquées.
– Statines systématiques en prévention secondaire. À discuter, selon le risque cardiovasculaire global, en prévention primaire (patients polyvasculaires asymptomatiques).
– IEC (ou antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II) recommandés chez les polyvasculaires pour diminuer le risque d’infarctus, d’AVC et freiner l’altération de la fonction rénale.
– β-bloqueurs pour les coronariens et les autres polyvasculaires dont la prévalence d’atteinte coronaire est importante (contre-indication en cas d’artériopathie des membres inférieurs sévère ou ischémie critique).
E. Prise en charge spécifique de certaines
localisations asymptomatiques
Il a été établi des seuils, plus ou moins précis, pour recommander un geste
thérapeutique invasif, lorsque le risque d’une complication grave devient élevé :
thérapeutique invasif, lorsque le risque d’une complication grave devient élevé :
– chirurgie d’un anévrysme de l’aorte abdominale si le diamètre atteint 5,5 cm ou s’il augmente de 0,5 cm en un an ;
– endartériectomie d’une sténose carotide asymptomatique si sténose >80%;
– revascularisation myocardique (par angioplastie ou chirurgie) indiquée après tout syndrome coronaire aigu si des sténoses coronaires sont significatives (> 70 %). Elle est rarement indiquée lors d’ischémie silencieuse ou d’angor stable, à moins d’un(e) :
· faible seuil d’ischémie d’après un test d’effort,
· territoire d’ischémie étendue d’après une scintigraphie ou une écho-cardiographie de stress,
· nécessité de chirurgie à haut risque (de l’aorte abdominale par exemple) ;
– les indications chirurgicales des lésions athéromateuses de plusieurs territoires demandent une évaluation du risque et une recherche de pathologie coronaire instable. En dehors d’un caractère d’urgence, l’ordre de réparation chirurgicale des lésions est : carotides, coronaires, aorte abdominale puis membres inférieurs.
F. Éducation thérapeutique –
compréhension de la maladie
– Connaissance des signes d’appel.
– Apprentissage de l’observance, de l’efficacité et de la tolérance des divers traitements et des mesures hygiéno-diététiques indispensables.
– Apprentissage de l’intensité et de la régularité de l’activité physique.
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– Évaluation régulière du respect des objectifs définis de prévention secondaire.
G. Bilan clinique annuel d’évaluation
des lésions athéromateuses
Examen clinique de tous les territoires artériels et choix des explorations complémentaires nécessaires