Physiologie et pathologie du cordon
ombilical
A Fournié
L Connan
V Toffani
O Parant
Résumé. – Les auteurs reprennent l’anatomie, la physiologie et les anomalies du mécanisme de fermeture du
cordon à la naissance, pour la compréhension des accidents de la reproduction dans lesquels le cordon est
impliqué et l’interprétation de données cliniques et échographiques.
© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : cordon ombilical, procidence du cordon, artère ombilicale unique, malformations foetales,
funiculite.
Introduction
Le cordon ombilical est la tige conjonctive qui relie le foetus au
placenta. C’est un organe vital. Aussi, est-il étonnant de constater
que les ouvrages d’obstétrique soient étonnamment discrets sur sa
structure et sa physiologie. Le mécanisme de l’occlusion de ses
vaisseaux à l’accouchement reste assez mal connu.
La pathologie du cordon est en revanche plus détaillée [3, 9, 16, 18, 20, 30].
Nombre de ses anomalies peuvent être à l’origine d’accidents de la
reproduction, parfois source de litiges, ou poser des problèmes
d’interprétation d’images échographiques. Une bonne connaissance
de la question est nécessaire pour comprendre les variations par
rapport à la normale, leurs conséquences, et donner une information
éclairée aux patientes.
Anatomie descriptive
Le cordon ombilical relie la face foetale du placenta à l’ombilic de
l’enfant. C’est une longue tige blanchâtre, visqueuse, parsemée de
nodosités irrégulières et torsadée. Sa longueur varie d’un sujet à
l’autre : 50 cm environ en moyenne (57 ± 15 cm). Il présente un
aspect spiralé très net. Strong et al [38] ont récemment défini un index
de spiralisation (umbilical coiling index) : il est égal normalement à
0,21 ± 0,07 (DS) spires/cm et ils considèrent que l’index doit être
compris entre 0,1 et 0,3/cm.
L’épaisseur du cordon est variable, égale à 1,5 cm en moyenne. Il
peut être anormalement gros ou grêle.
Il s’insère sur le placenta en un point variable. On distingue trois
zones concentriques, au niveau de la plaque choriale (fig 1) :
– une zone centrale où s’insèrent environ 58 % des cordons ;
– une zone paracentrale où s’insèrent environ 39 % des cordons ;
– une zone marginale où s’insèrent 2 % des cordons.
Dans 1 % des cas, le cordon s’insère sur les membranes : ce sont les
insertions vélamenteuses.
Alain Fournié : Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service.
Laure Connan : Praticien hospitalier.
Olivier Parant : Praticien hospitalier.
Service de gynécologie-obstétrique, hôpital de La Grave, place Lange, 31052 Toulouse cedex, France.
Vincent Toffani : Ancien chef de clinique-assistant des Hôpitaux.
Structure
Le cordon ombilical est constitué par divers éléments.
REVÊTEMENT AMNIOTIQUE
Ce revêtement est un revêtement unicellulaire, cubique, comparable
au revêtement amniotique des membranes. Il est indissociable du
reste du cordon, à l’inverse de l’amnios des membranes, qui est
dissociable du chorion. À proximité de l’ombilic, il s’épaissit et
devient pluricellulaire [3].
GELÉE DE WHARTON
C’est un tissu conjonctif myxoïde, avasculaire, fortement hydraté. Il
dérive du mésoblaste extraembryonnaire. La gelée de Wharton est
composée d’une substance riche en polysaccharides (chondroïtine-
6-sulfate et dermatane-sulfate), déposée dans un fin réseau de
microfibrilles et comportant un peu de collagène.
Elle comporte des myofibroblastes et des mastocytes, plus nombreux
autour des vaisseaux, et quelques macrophages. Les myofibroblastes
[39] sont des cellules fusiformes ou stellaires, qui ont à la fois
des potentialités de fibroblastes et de cellules musculaires lisses. Ils
sont connectés entre eux par de longs prolongements terminés par
des gap-junctions. Ils sont riches en organites et synthétisent à la fois
Zone
marginale
Zone
paracentrale
Zone
centrale
0,57 R
0,816 R
1 Zones d’insertion du cordon
(R représente le rayon
moyen du disque placentaire).
Encyclopédie Médico-Chirurgicale 5-073-A-10
5-073-A-10
Toute référence à cet article doit porter la mention : Fournié A, Connan L, Toffani V et Parant O. Physiologie et pathologie du cordon ombilical. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits
réservés), Obstétrique, 5-073-A-10, 2001, 9 p.
les précurseurs du collagène, protéoglycanes et glycoprotéines, et
l’actine et la myosine. Ils servent d’adventice aux vaisseaux du
cordon qui en sont dépourvus. Leurs propriétés contractiles font
supposer qu’ils ont un rôle dans la régulation du débit ombilical [39].
C’est elle qui donne au cordon sa tonicité. Son degré d’hydratation
dépend de l’osmolarité du liquide amniotique.
DEUX ARTÈRES
Elles s’enroulent autour de la veine. Leur diamètre est à terme
d’environ 4,5 mm (4,6 mm du côté foetal et 4,4 mm du côté
maternel). Elles font saillie sous l’amnios. Ces artères présentent à la
coupe des parois épaisses composées de myofibrilles, sans fibres
nerveuses décelables. Les artères sont relativement pauvres en
élastine et en collagène (ce qui est important dans la rapidité avec
laquelle elles modifient leur forme et leur taille à la naissance).
Les fibres musculaires sont regroupées en faisceaux de direction
variable [33, 34] :
– on distingue tout d’abord des fibres longitudinales et des fibres
transversales. Ces fibres se disposeraient selon cinq couches
musculaires : trois couches circulaires, séparées par deux couches
longitudinales. La couche musculaire longitudinale la plus interne
joue un rôle dans la fermeture du cordon à la naissance, alors que la
couche circulaire interne joue un grand rôle dans la régulation du
flux ;
– à l’extérieur, existe un grand faisceau de fibres, enroulé en spirale,
qui donne au cordon ses torsades. Il émet quelques prolongements
dans la gelée de Wharton ;
– enfin, encore plus externe, existe un faisceau plus ténu, également
spiralé, mais dont le pas est plus petit, qui donne à l’artère ses spires.
Il y a donc quatre sortes de formations musculaires, dont la
réactivité est sans doute différente, et dont le rôle est sans doute
différent dans la régulation du débit et dans les processus qui
conduisent à la fermeture des vaisseaux.
UNE VEINE
Sa lumière est souvent aplatie à la section du cordon. La veine est
plus large que les artères. Elle est pourvue d’une couche élastique
sous-intimale. Elle comporte plus de fibres circulaires que de fibres
longitudinales.
Les cellules endothéliales des artères, comme celles des veines, sont
particulièrement riches en organites.
Les vaisseaux du cordon n’ont pas de vasa vasorum.
STRUCTURES VESTIGIALES
On peut observer dans le cordon ombilical :
– des vestiges du canal allantoïdien (ouraque) : ils sont assez
fréquents ;
– des vestiges du canal vitellin ou canal omphalomésentérique : ils
sont plus rares. Ce canal possède un revêtement cubique mucipare.
Il est souvent discontinu. On l’observe surtout près du placenta.
Les figures 2, 3, 4, 5 et 6 montrent des aspects anatomiques et
échographiques du cordon.
Physiologie
CIRCULATION INTRACORDONALE
Les artères ombilicales sont en continuité avec l’aorte. Au niveau du
placenta, à proximité de celui-ci (dans les 2 cm), elles s’anastomosent
ensemble. Il peut s’agir d’une fusion partielle ou d’une véritable
anastomose. Cette anastomose est importante pour égaliser les flux
sanguins entre les deux artères et pour distribuer le sang aux
différents lobules placentaires. La veine ombilicale ramène le sang
oxygéné placentaire au canal d’Arantius.
Le flux sanguin foetal à travers le placenta est estimé à 500 mL/min
environ. Le débit ombilical est apprécié différemment selon qu’on
l’exprime par unité de poids en se référant uniquement au foetus,
ou à l’ensemble foetus-placenta. En se référant au foetus, il a été
chiffré à 180-200 mL/kg/min ; en se référant à l’ensemble, il a été
chiffré par certains à 110-120 mL/kg/min, par d’autres à
70-75 mL/kg/min [5]. Il représente 40 % du débit cardiaque foetal en
fin de grossesse (45 % au cours de la grossesse plus jeune).
Les « ondées » systoliques agitent les artères ombilicales, modifiant
la pression dans la veine en raison de la disposition spiralée des
vaisseaux (effet de pompe).
¦ Rhéologie [12, 13]
La circulation ombilicale est une circulation à faibles résistances
(fig 7).
Le diamètre des artères ombilicales diminue très légèrement entre le
pôle foetal et le pôle placentaire : de 0,46 à 0,44 cm à 39 semaines
d’aménorrhée (SA), ce qui modifie la vitesse d’écoulement.
L’index de résistance n’est pas constant d’une extrémité à l’autre du
cordon ombilical : il diminue en effet du pôle foetal au pôle
placentaire en raison d’une augmentation du flux diastolique,
parallèlement à une diminution du flux systolique. Cette variation
2 Coupe histologique du
cordon.
3 Échographie montrant
en coupe le cordon ombilical,
au sein du liquide amniotique.
Les trois vaisseaux
sont bien visibles.
4 Échographie montrant
l’insertion ombilicale du
cordon. La veine ombilicale
est particulièrement bien
visible.
5-073-A-10 Physiologie et pathologie du cordon ombilical Obstétrique
2
des index entre les pôles s’accentue lorsque la résistance placentaire
(plus particulièrement dans les villosités terminales) augmente. La
longueur du cordon intervient aussi, et plus la longueur du cordon
est grande, plus cette diminution doit être importante. La
localisation de la mesure est un facteur important dans
l’interprétation des mesures de l’index de résistance.
L’étude spectrale montre que normalement un flux continu
diastolique est présent, ce qui signifie que le territoire irrigué est de
faible résistance Un flux télédiastolique devient constamment
présent à partir de 14-16 SA, en relation avec le développement des
vaisseaux villositaires de troisième ordre. On observe ensuite une
élévation progressive du flux diastolique ombilical en rapport avec
l’expansion de la circulation foetoplacentaire.
¦ Variations d’ordre physiologique
Le débit varie en fonction [41] :
– des rythmes nycthéméraux ;
– de la pression artérielle : il existe une relation linéaire entre la
pression artérielle moyenne du foetus et le débit ombilical (1 mmHg
d’augmentation accroît le débit de 6 mL/kg/min) ;
– du rythme cardiaque : une augmentation de 1 battement/min
augmente le débit de 1 mL/kg/min ;
– des mouvements respiratoires foetaux : ils interviennent
essentiellement par les modifications du rythme cardiaque foetal
(RCF) qu’ils entraînent.
¦ Variations d’ordre pharmacologique [5, 36, 41]
Les études sur la réactivité des vaisseaux sont très difficiles à réaliser.
Sur l’animal intact, les drogues entraînent des effets systémiques, et
un effet funiculaire direct est difficile à individualiser. Sur les
fragments de cordon prélevés, les résultats varient selon que l’on
étudie un vaisseau entier (avec son endothélium, qui élabore des
substances vasoactives), une paroi musculaire isolée (sans
endothélium), ou les différents faisceaux musculaires. Enfin, la gelée
de Wharton peut aussi intervenir.
Globalement, peu de substances ont une action sur le cordon
ombilical [36]. Cette absence d’action provient essentiellement de
l’absence de vascularisation (pas de vasa vasorum). La musculature
des vaisseaux peut être stimulée soit par les sécrétions des
mastocytes (sérotonine, histamine et prostaglandines [PG]), soit par
celles de l’endothélium.
5 Échographies (A, B, C, D) montrant différents aspects
dus à la spiralisation du cordon.
*A
*D
*C
*B
6 Aspect dû à la spiralisation en doppler couleur.
7 L’image spectrale, à gauche du cliché échographique, montre bien la persistance
d’un important flux diastolique (doppler ombilical).
Obstétrique Physiologie et pathologie du cordon ombilical 5-073-A-10
3
Variations dues à des actions systémiques
Les drogues, tels les dérivés adrénergiques, de même que l’hypoxie,
modifient le débit ombilical en modifiant la pression artérielle et le
RCF [36]. Ainsi, l’hypoxie légère entraîne une vasoconstriction, une
augmentation de la pression artérielle, et par là une augmentation
du débit ombilical. Cette augmentation s’observe malgré une
bradycardie légère. En revanche, l’hypoxie sévère entraîne une
bradycardie importante et de ce fait le débit diminue.
D’autres drogues, telles la sérotonine, l’angiotensine II, les PG, la
bradykinine, diminuent le flux ombilical. Ces drogues entraînent
une augmentation de la pression artérielle et une diminution du
RCF, mais elles agissent aussi directement : en effet, l’atropine, qui
supprime l’augmentation de la pression artérielle et la diminution
du RCF, ne change pas les modifications induites.
Variations dues à des actions directes
White [43] a étudié la réponse vasoconstrictrice de fragments d’artères
ombilicales isolés et perfusés. La sérotonine est l’agent dont l’action
est la plus durable et la plus puissante ; elle ne donne pas de
tachyphylaxie. La bradykinine a également une action nette, mais
moins durable, sans tachyphylaxie. L’histamine et les PGF2a, E2 et
D2 sont également des agents puissants, mais elles présentent une
tachyphylaxie. L’angiotensine II, l’ocytocine et la vasopressine n’ont
guère d’action. Des variations dans la réponse existent avec l’âge de
la grossesse [43]. Avant terme (£ 35 SA), l’histamine et les PG sont
moins actives, l’angiotensine II a une action modérée.
La réponse aux PG a été très étudiée [42]. La PGE2 et la PGF2a sont
modérément vasoconstrictrices ; les endoperoxydes et les
tromboxanes (TX)A2 sont beaucoup plus actifs. La PGE1 a une action
vasodilatatrice [40], de même que la prostacycline (PGI2). Celle-ci
serait le facteur physiologique essentiel maintenant la vasodilatation
permanente des vaisseaux ombilicaux. Pour certains, les PGE1 et I2
ont des actions diphasiques : à faibles doses, elles sont
vasodilatatrices, à fortes doses vasoconstrictrices.
Izumi et al [21] ont dissocié, en étudiant l’histamine, dont le cordon
est riche, le rôle de la paroi musculaire des vaisseaux et celui de leur
endothélium. Globalement, l’histamine entraîne un relâchement des
vaisseaux ombilicaux, mais cette réponse est modérée et suivie par
une contraction importante. La réponse est le résultat, d’abord d’un
effet direct sur le muscle, vasoconstricteur, puis d’un effet sur
l’endothélium, vasodilatateur, dû à la libération d’endothelialdependent
relaxing factor (EDRF) ou de monoxyde d’azote (NO). La
quantité d’EDRF libérée diminue avec l’âge de la grossesse, de
même que la sensibilité du muscle. La diminution de la sensibilité à
l’EDRF devient très importante à l’approche du terme.
C’est au niveau de la veine ombilicale que la production par
l’endothélium de PG vasodilatatrices et d’autres médiateurs (EDRF)
est importante [42]. Cette production est diminuée dans les cas de
prééclampsie, de retard de croissance intra-utérin (RCIU) et de
diabète. Elle serait également diminuée dans les cas de tabagisme.
Une activation des récepteurs du TXA2, que l’on sait présents dans
la veine, peut être associée dans cette diminution.
PROCESSUS DE FERMETURE DU CORDON
Des phénomènes pharmacologiques et des phénomènes mécaniques
peuvent intervenir. Les facteurs mécaniques ont surtout été mis en
évidence par Roach [33, 34]. Ses travaux reposent sur l’étude de la
réponse des différents faisceaux musculaires, isolés par dissection,
et non sur celle du cordon entier.
Des études physiques indiquent tout d’abord que ce sont les fibres
longitudinales, et non les fibres circulaires, qui ferment la lumière
du cordon. Cette fermeture, par ailleurs, n’est pas uniforme. Les
agents stimulant la contraction des fibres longitudinales sont rares :
l’adrénaline, la noradrénaline, la bradykinine, l’histamine, la
vasopressine et l’ocytocine n’ont que très peu d’effet ; les variations
d’oxygène, dans les limites physiologiques, sont dénuées d’action.
Le principal agent stimulant la contraction des fibres longitudinales
est l’étirement.
Parmi les agents testés sur les fibres circulaires :
– l’oxygène entraîne une contraction à une concentration de 20 à
95 %, une dilatation à 0-10 % ; le gaz carbonique n’a pas d’action ;
– l’adrénaline, la noradrénaline, la vasopressine entraînent une
contraction ;
– la température n’a pas d’effet, ni l’étirement.
Les grands faisceaux spiralés sont très difficiles à étudier (leur
dissection est impossible). En revanche, les petits faisceaux spiralés
sont très sensibles aux variations thermiques : ils pourraient parfaire
l’occlusion des vaisseaux à la naissance.
On peut regretter que Roach [33] n’ait pas étudié, dans les travaux
cités, la sérotonine, à laquelle White [43] fait jouer un rôle essentiel,
en raison de la durée de son action et de l’absence de tachyphylaxie.
La réactivité de la veine a également été étudiée [42]. Le TXA2, la
sérotonine et la bradykinine pourraient contribuer à la
vasoconstriction ; la vasoconstriction qu’ils induisent pourrait être
médiée par les autacoïdes libérés en réponse à des stimuli physiques
(étirement, refroidissement).
Anomalies morphologiques [3, 16, 20, 30]
APLASIE
L’aplasie, ou agénésie, est très rare. Elle s’intègre dans un cadre
polymalformatif et se voit en général dans les avortements. Dans les
cas très exceptionnels où le foetus arrive à terme, il est directement
accolé au placenta par sa face ventrale, et présente souvent une
éventration.
ANOMALIES DE LONGUEUR
¦ Cordon court
On parle de cordon court lorsque la longueur est inférieure à 30 cm
(1 % des cas). Un cordon sur 5 000 mesure moins de 20 cm. Le
cordon est épais, trapu, « gras ». Cette brièveté expose à des
accidents lors des versions par manoeuvres externes ou lors de
l’accouchement : allongement de la durée du travail, défaut de
progression, anomalies de la présentation, troubles du RCF,
décollement placentaire... Une souffrance foetale peut être liée à deux
mécanismes : gêne circulatoire par étirement du cordon, ou
hématome rétroplacentaire en regard de l’insertion funiculaire, dû
aux tractions répétées.
¦ Cordon long
Il mesure plus de 70 cm pour certains (6 à 7 %), plus de 1 m pour
d’autres (1 %). Le cordon est en général maigre, aplati, pauvre en
gelée. Il favorise les accidents périnatals, notamment les circulaires
et les procidences. La longueur excessive du cordon, le nombre de
spires et l’index de spiralisation sont corrélés avec le risque
d’acidose respiratoire [1].
ANOMALIES DE DIAMÈTRE
Un cordon maigre a un diamètre inférieur à 1 cm. Il se voit en
général dans les cas de RCIU. On peut aussi l’observer dans les
insertions vélamenteuses.
Un cordon « gras » a un diamètre supérieur à 2 cm. Le cordon est
oedématié, l’oedème pouvant être limité ou généralisé. Un cordon
très infiltré peut accompagner une anasarque foetoplacentaire ou une
macrosomie.
Anomalies des vaisseaux du cordon
ARTÈRE OMBILICALE UNIQUE (AOU)
Connue depuis Vésale, c’est l’anomalie la plus fréquente (fig 8).
5-073-A-10 Physiologie et pathologie du cordon ombilical Obstétrique
4
¦ Fréquence
La fréquence de l’AOU est sans doute comprise entre 0,7 à 1 % des
foetus après 28 SA. La littérature [14, 16] donne une fréquence allant de
0,2 à 1,1 %. Plusieurs phénomènes expliquent cette fourchette. La
fréquence varie avec les conditions d’examen. On peut rechercher
l’AOU en vision directe, à l’état frais. On peut la rechercher après
fixation par du formol ou de l’acide acétique. En 1969,
Kristoffersen [26] note la fréquence à l’oeil nu, pour un observateur
« habituel » à 0,37 %, alors qu’elle était à 1,15 % après fixation par
du formol. On peut enfin la rechercher après des études
microscopiques.
Le second facteur de variation est le lieu d’observation. Les deux
artères ombilicales peuvent fusionner à leur partie distale,
placentaire, en un tronc unique qui va se diviser ensuite en deux
branches. Si l’examen est réalisé dans les 3 cm de l’insertion
placentaire, on peut croire à une AOU alors que les deux artères ont
déjà simplement fusionné [8, 16].
D’autres facteurs de variations existent. Un facteur racial a été
avancé : aux États-Unis, la fréquence est au moins double chez les
Blanches [3]. Mais il n’y a pas de facteur familial, ni génétique.
L’AOU est plus fréquente en cas de diabète maternel. Elle est aussi
plus fréquente dans les grossesses gémellaires. La fréquence serait
multipliée par trois ou quatre par rapport aux grossesses uniques. Il
est possible que cette augmentation de fréquence soit en relation
avec la plus grande fréquence des anomalies d’insertion du cordon.
Toutes les variétés de grossesses gémellaires sont concernées, mais
c’est le plus petit jumeau qui, en général, a une AOU.
¦ Relation avec des anomalies foetales
Le risque de malformations est multiplié globalement par sept. La
fréquence des anomalies associées à l’AOU est appréciée entre 17 et
50 % [3, 6, 14, 16]. Les anomalies sont fréquemment multiples. Toutes les
anomalies peuvent s’observer : anomalies chromosomiques (trisomie
18 notamment), malformations musculosquelettiques (32 à 59 %),
génito-urinaires (20 à 54 %), digestives (11 à 54 %), cardiovasculaires
(8 à 40 %). Un examen échographique très poussé, avec
échocardiographie, est donc requis lorsque l’on suspecte une AOU.
Notons que l’AOU est à peu près constante dans les cas de
sirénomélie ou de jumeau acardiaque [3, 30].
Un RCIU s’observerait dans 25 % des cas, en rapport ou non avec
une malformation, assez souvent mais pas toujours en rapport avec
des anomalies placentaires [6]. Dans ce contexte, la ponction du
cordon réalisée pour rechercher une cause à ce RCIU doit être très
prudente, car elle risque d’entraîner une souffrance foetale aiguë.
La fréquence élevée des malformations est à l’origine de la forte
mortalité observée dans les AOU.
¦ Relation avec des anomalies placentaires
L’AOU est en relation avec des placentas de petit poids, en rapport
avec le RCIU. Elle est aussi en rapport dans plusieurs études avec
un placenta circumvallata ou avec des insertions vélamenteuses du
cordon [8].
¦ Étiologie et pathogénie
Il existe plusieurs types d’AOU. Parfois, il s’agit d’une aplasie, c’està-
dire d’une agénésie vraie ; parfois, il s’agit d’une atrophie
secondaire, suggérée par la plus grande fréquence de l’anomalie à
terme. On sait par exemple que le thalidomide peut donner des
atrophies secondaires.
Le rôle tératogène de l’AOU est discuté : joue-t-elle par elle-même
un rôle dans les malformations, ou n’est-elle qu’un des éléments
d’un tableau polymalformatif ? Pour certains, l’AOU joue un rôle
dans un défaut de développement, en augmentant la résistance du
sang du foetus vers le placenta, ou en étant à l’origine d’une hypoxie
relative.
¦ Conséquences cliniques
La mise en évidence d’une AOU lors de l’échographie
morphologique, en dehors du dépistage des malformations, incite à
renforcer la surveillance clinique et échographique, en raison de la
fréquence accrue de la prématurité et de l’hypotrophie foetale.
L’association à un RCIU ou à une anomalie structurale doit conduire
à étudier le caryotype foetal [6].
VAISSEAUX SURNUMÉRAIRES
La fréquence d’une artère surnuméraire est mal connue, car les
vaisseaux sont souvent très sinueux. L’association avec des
malformations foetales est discutée. Le vaisseau surnuméraire
pourrait être un vaisseau vitellin résiduel, sans structure musculaire.
Anomalies d’insertion
INSERTION MARGINALE
Le cordon s’insère à moins de 1,5 cm du rebord placentaire. Cela
s’observe dans 2 à 6% des cas (5,6 % pour Fox [16]). Cette insertion
n’a pas de signification clinique. Le diagnostic est fait à l’examen du
placenta.
INSERTION VÉLAMENTEUSE
Le plus souvent, le cordon débute sur les membranes à 2 cm en
moyenne du bord placentaire, de 0 à 5 cm (fig 9). La fréquence de
cette insertion est évaluée à 1,6 % par Fox [16]. Les vaisseaux
parviennent séparément à l’origine du cordon ; ils cheminent sous
l’amnios, plus ou moins étalés, sans protection.
Cette anomalie est associée à des malformations foetales (25 %), à
une AOU (12,5 %), à des RCIU. On l’observe assez souvent dans les
grossesses gémellaires monochoriales, monoamniotiques. Elles sont
aussi plus fréquentes en cas d’insertions basses du placenta [27].
8 Section d’un cordon présentant une
artère ombilicale unique.
9 Insertion vélamenteuse. Noter que les artères s’écartent à des distances variables
de la plaque choriale.
Obstétrique Physiologie et pathologie du cordon ombilical 5-073-A-10
5
L’absence de protection des vaisseaux par la gelée du cordon
favorise les accidents mécaniques (compression chronique). Les
accidents se produisent surtout au cours du travail ou lors de
l’expulsion : compression, étirement, rupture des vaisseaux
ombilicaux. Les hémorragies surviennent dans 2 % des cas, soit
parce que les vaisseaux ont un caractère praevia (vasa praevia), soit
parce que la rupture survient alors que le placenta est haut placé à
l’occasion de tiraillements.
Si les vaisseaux cheminent au regard de l’orifice interne cervical, ils
peuvent être lésés lors de la rupture des membranes. En général, la
présentation repousse les vaisseaux sans les rompre, mais on peut
avoir des phénomènes compressifs, entraînant des troubles du
rythme cardiaque. Parfois, le vaisseau se rompt lors de la rupture
des membranes, entraînant l’hémorragie de Benckiser.
Le diagnostic de vaisseaux praevia pourrait être fait au cours de la
grossesse par échographie avec doppler couleur. On peut mettre en
évidence soit des vaisseaux praevia entrant dans la formation du
cordon [10], soit des vaisseaux reliant le placenta à un cotylédon
aberrant [7]. En début de travail, avant l’hémorragie, le diagnostic a
parfois été porté par l’amnioscopie. Plusieurs tests ont été proposés
pour affirmer l’origine foetale du sang qui s’écoule à la vulve ; ces
tests sont peu utiles, car la rupture réalise une situation d’urgence,
laissant peu de place à leur réalisation.
AUTRES ANOMALIES
Deux autres anomalies sont exceptionnelles :
– l’insertion funiculi furcata comporte une division de vaisseaux
dans le cordon, avant la plaque choriale, l’insertion étant normale
(fig 10). Des cas d’hémorragies dues à cette anomalie ont été
rapportés ;
– une autre anomalie est l’interposition vélamenteuse : le cordon
normalement inséré est contenu dans les membranes ou accolé à
elles sur une partie de son trajet.
Vestiges embryonnaires
Ils sont essentiellement de deux ordres.
VESTIGES DE L’OURAQUE
Le canal de l’ouraque (ou canal allantoïdien), dérivé du diverticule
allantoïdien, relie le cloaque (puis la vessie) à l’ombilic et donne en
s’oblitérant le ligament ombilicovésical. L’oblitération complète est
en principe terminée à 15 SA. Sa persistance chez le foetus peut
entraîner une fistule vésico-ombilicale.
Les vestiges sont situés entre les deux artères ombilicales, à
proximité de l’ombilic foetal. En général, la structure est un
épithélium de type vésical ; des kystes peuvent exister.
Échographiquement, ils se présentent comme une masse
anéchogène, ronde, de diamètre parfois supérieur à 5 cm. Ces
images font discuter l’existence d’une anomalie de fermeture de
l’abdomen foetal (cela d’autant que l’anomalie de fermeture peut être
associée). La persistance de la perméabilité de l’ouraque entraîne un
reflux d’urine dans le cordon et provoque un oedème de la gelée de
Wharton. Le cordon devient alors volumineux, pouvant atteindre
150 g, voire 350 g.
VESTIGES DU CANAL OMPHALOMÉSENTÉRIQUE
Ces vestiges sont plus rares. Ils rappellent la liaison existant entre
l’intestin et la vésicule vitelline. Avec la rotation de l’intestin, le canal
s’atrophie, entre la septième et la 16e semaine. Le diverticule de
Meckel, petite hernie de l’iléum, est un résidu fréquent de cette
connexion chez le foetus. Un canal de Meckel large peut relier l’iléum
avec la partie proximale du cordon ; si on se rappelle son origine
endodermique, il n’est pas surprenant que les résidus de ce canal
puissent contenir des restes évoquant une structure hépatique,
pancréatique, gastrique ou intestinale. En général, les résidus sont
microscopiques. Ils peuvent s’accompagner de vaisseaux très fins,
contenant même des globules rouges foetaux.
Des kystes d’origine vitelline ont été décrits. Par opposition aux
kystes allantoïdiens, ils ont une structure musculaire. Ils sont
fréquemment entourés par un lacis de petits vaisseaux. Ils sont plus
fréquents chez les mâles que chez les femelles (4 pour 1).
Après la régression du canal omphalomésentérique, des résidus de
la vésicule vitelline peuvent persister, sous forme de petits disques
de 3 à 5mm, blanc-jaune, sur la plaque choriale.
Anomalies de voisinage
Elles sont dépistées par l’examen échographique, mais sont parfois
difficiles à différencier des tumeurs du cordon et des vestiges
embryonnaires. Elles sont à la limite de la question, aussi ne faisonsnous
que les citer. Il peut s’agir :
– d’une omphalocèle (1/2 000 grossesses) : c’est la hernie du
contenu abdominal dans le cordon ombilical ; la hernie est entourée
d’une membrane ;
– d’un laparoschisis (1/1 000 grossesses) : le défaut de fermeture de
l’abdomen est ici paramédian, le cordon s’insère normalement ; il
n’y a pas de membrane et les anses intestinales flottent dans le
liquide amniotique, autour du cordon.
Lésions vasculaires
HÉMATOMES
C’est l’issue de sang, le plus souvent d’origine veineuse, dans la
gelée de Wharton. Si l’amnios est intact, il s’agit d’un hématome
simple (80 % des cas) ; sinon, il s’agit d’un hématome rompu avec
diffusion de sang dans le liquide amniotique (20 %). La fréquence
est faible : 1/10 000 grossesses.
Le plus souvent, la cause est mal connue. On a proposé à l’origine
de ces hématomes des phénomènes de torsion, de traction sur un
cordon anormalement court, de traumatisme au cours de
l’accouchement, d’inflammation non spécifique du cordon, de
syphilis, de prolapsus, de lésion toxique... Le déficit localisé en gelée
de Wharton semble jouer un rôle important, selon Fox [16], expliquant
qu’une proportion importante de telles lésions survient dans le cas
de grossesses prolongées.
Le traumatisme en cause peut être un geste d’investigation : un
hématome est trouvé dans 1,5 % des 341 cordocentèses, guidées par
ultrasons, de la série de Duchatel et al [11]. Ces hématomes
s’observent surtout quand la ponction est faite sur une anse libre du
10 Insertion funiculi furcata
: les vaisseaux se divisent
avant d’atteindre la
plaque choriale.
5-073-A-10 Physiologie et pathologie du cordon ombilical Obstétrique
6
cordon, ou quand plusieurs procédures ont été tentées dans le même
temps opératoire. Une extravasation des globules rouges dans la
gelée de Wharton est constante si l’examen du cordon est fait dans
les 48 heures suivant la procédure [23].
La mortalité périnatale dans la littérature est très importante, entre
40 et 50 %, mais ce chiffre peut être le fait d’un biais de sélection.
Dans l’expérience d’Heifetz [20], un hématome s’observe dans 1 ou
2 % d’examens consécutifs, et a rarement une importance clinique.
Les hématomes survenant au cours de transfusion in utero peuvent
être dangereux, car le sang transfusé est injecté sous une certaine
pression [25].
THROMBOSES
La thrombose d’une artère ou d’une veine peut être secondaire à
une torsion ou à une compression.
La thrombose s’observe dans un cas sur 1 300, avec une légère
prédominance masculine. Les thromboses veineuses sont plus
fréquentes que les thromboses artérielles, mais de pronostic foetal
moins sombre. Le pronostic foetal est surtout mauvais lorsque sont
associées des anomalies du cordon (anomalies de longueur, sténose,
noeud, insertion périphérique, funiculite, hématomes) ou des bandes
amniotiques. Des complications foetales (procidence par exemple),
des facteurs iatrogéniques (cordocentèse, exsanguinotransfusion)
peuvent être à la fois à l’origine de thromboses et d’un pronostic
foetal sombre.
ULCÉRATIONS
Quelques cas d’ulcérations du cordon, à l’origine d’hémorragies
intra-amniotiques, ont été décrits. Ils ne sont pas expliqués et des
associations avec une atrésie ombilicale ont été citées [4].
Tumeurs organiques
Elles sont rares et beaucoup d’entre elles peuvent comprimer les
vaisseaux.
LÉSIONS KYSTIQUES
¦ Kystes du cordon
Les kystes sont le plus souvent des kystes omphalomésentériques.
Ils siègent près de l’ombilic foetal, donnant à l’échographie une
masse anéchogène ronde, liquidienne, non pulsatile. Leur diamètre
peut être supérieur à 5 cm, mais ils ne sont que très rarement
compressifs. On trouve aussi des kystes allantoïdiens.
¦ Pseudokystes du cordon
Ils sont dus à des oedèmes localisés de la gelée de Wharton, avec
des cavités contenant du mucus. À l’échographie, on a des images
multikystiques anéchogènes au niveau du pôle foetal. Ces kystes ne
sont pas compressifs. L’existence de tels kystes a été notée dans la
trisomie 13 [31, 37].
LÉSIONS TUMORALES
Elles sont très rares.
¦ Hémangiomes
Ils sont parfois volumineux et doivent être différenciés des
hématomes [24]. Ils siègent près de l’insertion placentaire du cordon.
Ils peuvent être associés à des anomalies foetales, notamment à des
angiomes cutanés foetaux [20] ou à d’autres tumeurs foetales. La
tumeur pourrait se transmettre génétiquement. Biologiquement, ils
peuvent se traduire par une élévation de l’alphafoetoprotéine [32]. À
l’échographie, l’aspect est celui d’une masse dense. Ils peuvent être
associés à d’autres anomalies, ou à une anasarque foetoplacentaire
[17]. Les aspects diagnostiques sont discutés par Becmeur
et al [2]. Microscopiquement, ils sont proches des chorioangiomes
placentaires, mais seraient moins fréquemment à l’origine
d’hydramnios.
Histologiquement, ces hémangiomes peuvent être capillaires ou
caverneux, avec dégénérescence myxoïde de la gelée de Wharton.
¦ Tératomes
Ils sont exceptionnels et sont comparables aux tératomes
placentaires. Ils sont toujours bénins.
Lésions mécaniques
et positions vicieuses
NOEUDS DU CORDON
On admet que les noeuds du cordon (vrais noeuds) se forment tôt au
cours de la grossesse, car il faut que le foetus passe à travers une
boucle du cordon. Ils se forment donc, en règle, au quatrième mois.
Leur fréquence est de 2 % des grossesses normales. Ils sont favorisés
par une longueur excessive du cordon, un excès de liquide
amniotique, un foetus très actif. Ils sont peu serrés, n’ont en général
pas de conséquence clinique et sont découverts fortuitement après
l’accouchement. Ils n’entravent pas la circulation foetoplacentaire. Ils
peuvent cependant se manifester par des troubles du RCF lors de
l’accouchement.
Les enroulements du cordon avec noeuds sont particulièrement
retrouvés dans les grossesses gémellaires monochoriales,
monoamniotiques. Ils peuvent assez souvent entraîner des morts
foetales.
Ces noeuds du cordon sont à différencier des « pseudonoeuds » qui
sont des anévrismes artériels, situés en général à l’extrémité
placentaire du cordon, qui risquent de se thromboser ou peuvent se
rompre spontanément.
CIRCULAIRES ET BRETELLES DU CORDON
Ce sont des enroulements du cordon autour d’un segment du corps
foetal (fig 11).
Ils se rencontrent dans 15 à 30 % des accouchements. Ils siègent en
général autour du cou (circulaire cervicale). Circulaires et bretelles
se produisent sur des cordons longs ; chacun d’entre eux raccourcit
le cordon de 15 à 20 %. On conçoit que ce raccourcissement explique
11 Circulaires du cordon.
Obstétrique Physiologie et pathologie du cordon ombilical 5-073-A-10
7
des complications lors de versions par manoeuvres externes (il
faudrait rechercher systématiquement circulaires et bretelles par
l’échographie avant celles-ci), ou lors du travail. Au cours du travail,
on peut observer des anomalies du RCF dans 50 % des cas. Il s’agit
le plus souvent de ralentissements variables. Notons que la
compression du cordon ou la diminution du débit sanguin dans le
cordon, à l’origine des ralentissements variables [15], peuvent être
dues à la préhension du cordon par la main foetale [25]. Les circulaires
sont un facteur d’acidose respiratoire relative : pH sur l’artère
ombilicale égal à 7,25, contre 7,27 chez les témoins, différence
légèrement significative pour Hankins et al [19].
Il est rare qu’une circulaire entraîne un décès in utero. L’attribution
de la responsabilité d’une circulaire dans la mort foetale ne peut se
faire que s’il existe des lésions anatomiques caractéristiques :
l’empreinte du cordon est profonde, le foetus présente des pétéchies
faciales, des hémorragies sous-conjonctivales.
Une rupture du cordon est exceptionnelle. Un décollement
prématuré du placenta est aussi classique qu’exceptionnel. Dans les
deux cas, rupture du cordon et décollement prématuré, des
manoeuvres brutales peuvent contribuer à l’accident.
Une anémie foetale à la naissance, due à une hémorragie
foetomaternelle, peut être recherchée systématiquement dans les
circulaires serrées. Le raccourcissement relatif du cordon peut aussi
gêner la descente foetale et allonger le temps d’accouchement.
Rappelons qu’il peut être nécessaire de sectionner le cordon entre
deux pinces avant de pratiquer le dégagement des épaules foetales.
PROCIDENCE, PROCUBITUS, LATÉROCIDENCE
La procidence est la chute du cordon au-devant de la présentation à
membranes rompues (fig 12).
Le procubitus est défini comme la même anomalie, mais à
membranes intactes ; il peut précéder la procidence.
Dans la latérocidence, le cordon est situé latéralement par rapport à
la présentation ; il n’apparaît pas au niveau du col.
On distingue trois degrés de procidence : dans le premier degré, le
cordon est latérocident ; dans le deuxième degré, le cordon tombe
dans le vagin ; dans le troisième degré, il apparaît à la vulve.
¦ Facteurs étiologiques
La procidence complique 0,2 à 0,5 % des grossesses normales. Elle
survient lorsqu’existe une zone libre entre la présentation et
l’excavation. Tous les facteurs gênant l’accommodation peuvent
favoriser la survenue d’une procidence.
Facteurs ovulaires
– Présentation : dans la moitié des cas la présentation est
dystocique [28]. On retrouve une procidence dans 4 % des
présentations podaliques, et dans 2,5 à 8 % dans les présentations
transversales.
– Prématurité (7 %).
– Grossesses multiples (2 à 10 %).
– Excès de liquide amniotique, cordons longs, placenta prævia.
Facteurs maternels
– Disproportions foetopelviennes (surtout les bassins aplatis).
– Grande multiparité.
– Tumeurs praevia.
Facteurs iatrogènes
On les retrouverait dans 20 % des cas [28].
– Rupture artificielle des membranes.
– Refoulement malheureux de la présentation.
– Versions par manoeuvres internes.
– Versions par manoeuvres externes.
¦ Diagnostic
L’échographie permet théoriquement le diagnostic (échographie
abdominale à terme, vessie pleine). L’échographie vaginale pourrait
alors apporter une confirmation.
Au cours du travail, la procidence se reconnaît lors de la rupture
des membranes, spontanée ou artificielle, alors que la présentation
est mal accommodée. Le toucher vaginal doit être fait
systématiquement après toute rupture pour vérifier l’absence de
cordon palpable. L’enregistrement du RCF peut montrer des signes
évocateurs. La contraction entraîne un ralentissement souvent
variable. Le palper introducteur ou le palper mensurateur, en dehors
de la contraction, peut reproduire l’effet de la contraction sur le RCF
(manoeuvre dite de Hon). Si, au cours de la contraction, on empêche
par le toucher vaginal la présentation de descendre, on supprime le
ralentissement (manoeuvre dite de Chavinier).
Dans un quart des cas, la patiente arrive à la maternité avec la
procidence déjà constituée.
¦ Conséquences de la procidence
La compression du cordon entraîne la diminution ou l’interruption
de la circulation funiculaire. La compression est intense si le cordon
est coincé entre une tête foetale, dure, et le bassin maternel. Elle est
moindre dans le cas des présentations du siège, dans la prématurité,
etc. La souffrance foetale est proportionnelle à l’intensité de la
compression.
Le pronostic foetal peut dépendre de quatre facteurs. Le premier est
la prématurité (elle est surtout en cause lorsque l’enfant ne peut être
pris en charge par une équipe présente à l’accouchement). Deux
autres facteurs sont les principaux éléments pronostiques : ce sont le
délai d’extraction et le mode d’accouchement. Le quatrième facteur
est la nécessité de manoeuvres d’extraction par voie basse ; elles
peuvent s’accompagner d’une aggravation de la compression
funiculaire et doivent donc être réservées aux accouchements
imminents et aux grands prématurés. La variété de présentation ne
semble pas intervenir dans le pronostic.
¦ Conduite à tenir
Le diagnostic est fait par le toucher vaginal.
Si le cordon ne bat pas ou bat mal, l’auscultation abdominale (ou
l’utilisation d’un appareil à ultrasons) peut être utile, à condition de
différencier le pouls foetal du pouls maternel. L’échographie pourrait
confirmer l’absence d’activité cardiaque. Il est évident que si le foetus
est mort, la voie basse est privilégiée.
12 Procidence du cordon deuxième degré.
5-073-A-10 Physiologie et pathologie du cordon ombilical Obstétrique
8
Si le foetus est vivant, l’extraction immédiate est envisagée : si la
procidence survient à dilatation complète, la voie basse peut être
discutée, mais les conditions d’une naissance très rapide ne sont
souvent pas remplies et une césarienne est requise. Dans les autres
cas la césarienne s’impose.
Quatre mesures sont toujours utiles :
– si l’on a une procidence du troisième degré, il faut maintenir
humide le cordon et éviter qu’il se refroidisse ;
– l’injection d’un bolus de bêtamimétiques ou de trinitrine peut
arrêter les contractions utérines qui aggravent la compression ;
– une main vaginale doit refouler la présentation. Cette main doit
accompagner la malade en salle de césarienne et rester en place
jusqu’à l’extraction ;
– pour le transfert en salle d’intervention, on peut mettre la patiente
en position genu-pectorale ou en décubitus latéral droit, la fesse
droite étant soulevée par un coussin (position de Sims) ; sur la table
d’opération, la patiente est mise en position de Trendelenburg.
Nous n’avons pas d’expérience de la manoeuvre de remplissage
vésical (500 à 700 mL) par une sonde de Foley, destinée à remonter
la présentation.
Lésions infectieuses : funiculites
Un infiltrat leucocytaire du cordon peut traduire une infection
maternofoetale, hématogène ou ascendante. Elle est hautement
spécifique de chorioamniotite [35]. L’infiltrat peut s’observer autour
de la veine ombilicale, plus rarement des artères, soit à l’état frais,
extemporanément, soit après fixation.
L’examen extemporané du cordon ombilical s’effectue sur la partie
juxtaplacentaire du cordon. Lorsque la funiculite est très intense,
avec halo inflammatoire périvasculaire intéressant la veine et les
artères, le nouveau-né présente presque toujours des signes
d’infection néonatale plus ou moins sévères. Si les infiltrats se
limitent à la périphérie d’un seul vaisseau, on n’observe une
infection qu’une fois sur deux. En cas de rupture prématurée des
membranes, la funiculite est 3,5 fois plus fréquente que chez les
témoins.
Dans la funiculite nécrotique, la nécrose de la gelée de Wharton est
intense, à siège périvasculaire. La funiculite siège au pôle foetal
et/ou placentaire d’un cordon gros ou oedémateux. Les vaisseaux
ont des parois épaisses, rigides. La réaction leucocytaire est faible.
La syphilis en était une cause classique, mais tous les germes
sécrétant des toxines lytiques peuvent en être la cause [22].
Remerciements : L’iconographie échographique a été réalisée dans le secteur d’échographie et
de diagnostic prénatal (direction : Mme le Docteur MF Sarramon), et tout particulièrement par
Mme J Amouroux. Les auteurs les remercient très vivement.
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