Abcès non parasitaires du foie Diagnostic et conduite à tenir

Épidémiologie

Incidence

Elle est relativement faible et lentement progressive sur des séries autopsiques. Les résultats de deux séries consécutives provenant de la même institution montrent une incidence de 0,4 % des autopsies entre 1934 et 1958 ^[101] et de 0,57 % de 1959 à 1968 ^[25]. En revanche, l’incidence a nettement augmenté de 13/100 000 admissions entre 1952 et 1972, à plus de 20/100 000 dans deux des plus grands centres nord-américains [49, 96]_, tendance confirmée par d’autres séries récentes. Cette progression est imputée à l’amélioration des techniques radiologiques et à l’utilisation des moyens de plus en plus invasifs dans la prise en charge des cancers périampullaires et

hépatobiliaires [48, 96]_.

Âge et sexe

L’AF était, selon Ochsner et de Bakey, une pathologie du sujet jeune. Dans leur travail datant de 1938 [78], l’âge moyen était de 30 ans. Les séries récentes objectivent une stabilisation de l’âge moyen entre la sixième et la septième décennie [6, 46, 59, 74, 77, 96]. La nette prépondérance masculine des séries

anciennes [1, 8, 22, 23, 28, 42, 95, 110] a presque disparu [12, 48, 96]_.

Anatomopathologie

L’AF peut être unique ou multiple, macroscopique de diamètre supérieur ou égal à 2 cm ou microscopique d’un diamètre de quelques millimètres [91]. L’abcès correspond à une cavité néoformée créée par la nécrose du parenchyme hépatique induite par l’agent pathogène. Les parois sont formées par du tissu hépatique dénaturé hébergeant habituellement le ou les germes responsables. L’abcès contient du pus parfois fétide (surtout en cas d’infection aux germes anaérobies) et souvent des débris nécrotiques. Les abcès peuvent être superficiels, sous-capsulaires avec une composante inflammatoire périhépatique, ou profonds, enchâssés dans le parenchyme.

Élie Yahchouchi : Interne des Hôpitaux.

Daniel Cherqui : Professeur des Universités.

Service de chirurgie digestive, hôpital Henri-Mondor, 51, avenue du Maréchal-de-Lattre-de­Tassigny, 94010 Créteil cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Yahchouchi É et Cherqui D. Abcès non parasitaires du foie. Diagnostic et conduite à tenir. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Hépatologie, 7-015-C-15, 1998, 8 p.

Les macroabcès sont uniques dans 50 à 70 % des cas ^[12] et situés dans le lobe droit dans plus de deux tiers des cas [12, 46, 83, 91, 96]. Ils correspondent souvent à une contamination hépatique par voie portale ^[91]. Cette localisation serait imputée au flux mésentéricoportal préférentiel vers le lobe droit [51, 98]. Dans 30 à 60 % des cas, les macroabcès sont multiples, répondant à une étiologie biliaire [45, 60, 83, 91] avec une pathologie maligne sous-jacente dans près de la moitié des cas ^[12]. Les abcès multiples sont également répartis dans les deux

lobes [97].

Les abcès microscopiques ou diffus réalisent les classiques abcès miliaires du foie. Ils répondent à trois types de mécanisme :

– thrombose portale suppurée ou pyléphlébite [78, 84] ;

– obstruction biliaire réalisant l’angiocholite aiguë suppurée obstructive [91] ;
– dissémination artérielle au cours des états septicémiques sévères, en
particulier en cas d’endocardite bactérienne et/ou chez les
immunodéprimés ^[96], des microabcès sont alors retrouvés au niveau d’autres

organes [91].

L’aspect histologique peut permettre de distinguer les microabcès d’origine portale qui ont un développement périportal et les microabcès d’origine biliaire à développement péricanalaire [46].

Étiologie (tableau I) Physiopathogénie

La bactériémie portale est un phénomène physiologique ^[87]. Cependant, l’activité antibactérienne du complexe réticuloendothélial hépatique est intense ^[7] et les hépatocultures sur foie sain sont stériles ^[80]. La survenue d’un AF correspond à un déséquilibre entre la contamination bactérienne et les moyens de résistance hépatique à l’infection, comme en cas d’inoculation massive et répétée, en cas de déficit immunitaire et/ou en cas d’anomalie hépatique. Ainsi, certains états morbides sont fréquemment associés aux AF et constituent des facteurs favorisants [12, 46, 59, 66, 96] : diabète, cancer, immunodépression, alcoolisme, corticothérapie, cirrhose, foie cardiaque... Des antécédents de chirurgie abdominale, en particulier gastroduodénale, sont souvent retrouvés [46].

L’étiologie est classiquement divisée en six catégories selon la voie d’inoculation qui peut être biliaire, portale, artérielle, par contiguïté ou post-traumatique. Dans un certain nombre de cas, la cause reste mal élucidée et l’abcès est dit « cryptogénétique ».

Abcès d’origine biliaire: 30 à 70 % [9, 22, 25, 34, 40, 42, 52, 70, 74, 96]

Ils représentent toujours la cause la plus fréquente d’AF. Il s’agit souvent d’abcès secondaires à une obstruction biliaire compliquée d’angiocholite, le germe atteignant le foie par voie canalaire ascendante.

Tableau I. – Étiologie des abcès non parasitaires du foie.

Causes biliaires: 30 à 70 % –malignes: cancers des voies biliaires, périampullaire ou de la vésicule –bénignes: lithiase biliaire, anastomose biliodigestive, cathéterisation des voies biliaires, pancréatite chronique

Causes portales : 10 à 20 % –bénignes: diverticulite, suppuration anorectale, suppuration postopératoire, entérocoli­tes inflammatoires, perforation digestive, appendicite, salpingite, abcès pancréatique – malignes : cancer colique ou gastrique infecté

Causes artérielles : 10 à 15 % –septicémies (endocardite), infection urogénitale, dentaire, ORL, cutanée, ostéomyéliti­que

Abcès par contiguïté : 1 à 5 % – abcès sous-phrénique, sous-hépatique, cholécystite aiguë

Abcès post-traumatique : 1 à 3 % – traumatisme ouvert ou fermé

Abcès cryptogénétique : 10 à 40 %

Les causes malignes forment actuellement plus de la moitié des AF d’origine biliaire [48, 66] : cancers des voies biliaires, périampullaire et de la vésicule. L’usage de plus en plus étendu des prothèses biliaires a été sans doute le facteur favorisant [48, 96]. Les causes bénignes sont dominées par la lithiase de la voie biliaire principale, la forme intrahépatique étant rare en Occident. Les autres causes biliaires bénignes sont beaucoup plus rares : sténose biliaire postopératoire [33, 67, 107], cathétérisme diagnostique ou thérapeutique transhépatique ou rétrograde [48, 67], anastomose biliodigestive [36, 39, 93, 107]_.

Abcès d’origine portale : 10 à 20 %

Ils correspondent à des bactériémies portales massives. La majorité des AF d’origine portale n’est plus associée à une pyléphlébite ^[84]. Ces AF sont souvent uniques mais peuvent être multiples en cas de pyléphlébite secondaire à une diverticulite ^[53,64,67], celle secondaire classiquement à l’appendicite aiguë ^[78] ayant quasiment disparu. Les causes actuelles d’AF d’origine portale sont les complications de la maladie diverticulaire colique, les cancers gastriques ou coliques infectés, les suppurations anorectales, les abcès pancréatiques ^[86], les perforations digestives, les suppurations intra­abdominales postopératoires ^[31] et les maladies inflammatoires (rectocolite hémorragique et maladie de Crohn). Au cours de ces dernières, les bactériémies portales sont fréquentes [13, 29] mais les AF sont rares [32, 47, 92]_.

Abcès d’origine artérielle: 5 à 10 %

Ces abcès sont le plus souvent dus à une bactériémie passagère. Ils sont généralement macroscopiques et uniques. Les portes d’entrée peuvent être une septicémie d’origine variable chez les immunodéprimés [12, 20, 48, 57, 66], une endocardite ^[15,81], une staphylococcie cutanée, une infection urogénitale, une infection ORL ou dentaire, une pneumopathie ou une ostéomyélite [46, 60, 83, 91]_.

Abcès par contiguïté: 1 à 5 %

Ces suppurations intrapéritonéales de voisinage entraînant une effraction de la capsule de Glisson sont devenues rares avec le développement de l’imagerie moderne (TDM, échographie) permettant un diagnostic précoce et une antibiothérapie efficace.

Il peut s’agir d’un ulcère térébrant ou d’un abcès sous-phrénique ou sous‑
hépatique postopératoire ou spontané (ulcère perforé). Un cas particulier est
réalisé par certaines cholécystites aiguës entraînant une suppuration du

parenchyme adjacent [60, 83, 91]_.

Abcès post-traumatique : 1 à 3 %

Ils sont secondaires à une contusion ou une plaie hépatique et correspondent
à la surinfection d’un hématome intrahépatique ou d’une zone

dévitalisée [48, 96]_.

Abcès cryptogénétique: 10 à 40 %

Il s’agit d’abcès pour lesquels aucun foyer infectieux causal ne peut être
retrouvé. Plusieurs séries récentes les considèrent comme les plus

fréquents [12,96].

Ces abcès seraient soit d’origine artérielle, secondaires à des bactériémies décapitées ou passées inaperçues ^[61,90], soit d’origine portale avec ou sans pyléphlébite occulte [8, 14,23, 102]. Ces abcès doivent rester un diagnostic d’élimination.

Formes particulières Abcès de l’enfant

Ils sont rares ^[61] et doivent faire évoquer un état d’immunodépression (leucose) ou une granulomatose chronique familiale. Chez le nouveau-né, l’infection ombilicale peut être à l’origine d’AF par voie portale avec ou sans pyléphlébite ^[26,84] et les listérioses néonatales peuvent être compliquées d’AF.

Abcès du foie des malades atteints de cancer

Deux sous-groupes sont distingués [66] : les abcès fongiques des sujets jeunes porteurs de leucoses et les abcès bactériens des sujets âgés ayant une tumeur solide. Dans le premier groupe, la chimiothérapie est le facteur initiateur majeur et dans le deuxième, on retrouve le plus souvent la notion de manipulation diagnostique ou thérapeutique des voies biliaires.

Abcès du foie à composante gazeuse

Ils forment 10 à 20 % des AF [17, 30, 43, 82]. Un diabète mal contrôlé est très fréquemment retrouvé. Le mécanisme est mal élucidé. Les bactéries anaérobies sont isolées dans 20 % des cas [16, 62]. Cette forme est associée à une mortalité élevée, aux alentours de 30 % [17].

Abcès du foie dans le syndrome de l’immunodéficience acquise

Il sont très graves [20, 57]. L’origine fongique est fréquente. La mortalité peut aller jusqu’à 80 %.

Bactériologie (tableau II)

L’identification et l’antibiogramme du ou des germes pathogènes sont essentiels. L’isolement des germes peut se faire à partir de pus de l’abcès et/ou par les hémocultures systématiques et répétées. Un troisième site possible de prélèvement est la bile, option de plus en plus utilisée ces dernières années, du fait de l’usage des prothèses biliaires ^[48]. Enfin, l’hépatoculture (paroi de l’abcès) peut rarement être effectuée pour l’isolement des germes ^[31]. Les techniques de prélèvement et de culture doivent être rigoureuses, surtout pour les germes anaérobies. La culture du pus de l’abcès est positive dans 70 à 97 % des cas ^[48]. Les hémocultures sont positives dans 60 à 82 % des cas ^[48]. Les cultures de bile sont positives dans 70 à 93 % des cas [48, 96]. Le polymicrobisme est fréquent (20 à 60 %), en particulier en présence de germes anaérobies. Il semble que les abcès solitaires soient plus fréquemment polymicrobiens que les abcès multiples (63 % contre 30 %).

Les germes les plus souvent rencontrés sont les bacilles à Gram négatif (40 à 60 %) et les bactéries anaérobies (40 à 50 %). La fréquence de ces dernières a été augmentée par l’amélioration des techniques de culture groupe des bacilles à Gram négatif est codominé par Escherichia coli et les klebsielles tandis que Bacteroides fragilis est le chef de file des germes anaérobies. Les streptocoques et les staphylocoques peuvent être rencontrés notamment dans les abcès d’origine hématogène systémique. Les agents fongiques (notamment Candida) sont trouvés dans les abcès multiples des malades immunodéprimés ou atteints de cancer. Dans 5 à 10 % des cas, le pus peut rester stérile, correspondant alors à des défauts de culture des germes anaérobies, à des formes décapitées par l’antibiothérapie, à des amibiases méconnues ou à des mycoses. Citons enfin les rares abcès spécifiques : tuberculose, brucellose, tularémie, syphilis, yersiniose, pasteurellose, fongiques (candidose, cryptococcose, histoplasmose ... ).

Selon l’étiologie, il semble qu’il y ait des différences dans les taux de positivité des cultures. Ainsi, les abcès cryptogénétiques sont associés aux taux de culture positive les plus bas [96].

Tableau II. – Germes responsables des abcès non parasitaires du foie.

Aérobies à Gram négatif : 40 à 60 % – Escherichia coli – Klebsiella – Pseudomonas – Enterobacter – Morganella – Serratia – Plus rarement, Proteus, Eikenella, Providencia, Salmonella

Aérobies à Gram positif: 10 à 20 % –Streptocoques A, D, microaérophile, ingroupable – Staphylocoques

Anaérobies : 35 à 45 % – Bacteroides fragilis sp – Fusobacterium – Clostridia – Streptocoques, peptostreptocoques –Actinomycètes – Diphtéroïdes

Polymicrobisme : 20 à 60 %

Abcès stérile : 5 à 10 %

Mycose: 5 à 30 % – Candida – Cryptosporidium – Histoplasma

Germes particuliers: 1 % – Bacille de Koch – Brucella – Yersinia – Pasteurella

Histoire naturelle et pronostic

En l’absence de traitement, les AF sont constamment mortels. Les complications peuvent être locorégionales ou générales : rupture pleuropulmonaire, sous-phrénique, péritonéale, insuffisance hépatocellulaire, septicémie. Avant l’ère de la scintigraphie, le diagnostic était souvent porté en post mortem et les taux de mortalité atteignaient 60 à 80 % [12,78]. Avec l’apparition des techniques d’exploration isotopiques, la mortalité a chuté à des taux de 30 à 50 % [2, 61]. Néanmoins, c’est l’avènement de l’échotomographie et de la TDM qui a transformé le diagnostic, le traitement et le pronostic de cette affection. La mortalité dans les séries chirurgicales publiées depuis l’utilisation de ces techniques est d’environ 10 à 40 % jusqu’aux années 1980 ^[105]. En dépit de l’amélioration de ces techniques, du perfectionnement de l’antibiothérapie et des changements de la prise en charge thérapeutique, la mortalité au début des années 1990 pouvait atteindre 10 à 25 % [11, 44, 75, 82]_. Les séries récentes avancent des chiffres oscillant entre 6 et 18 % [12, 17, 48, 96, 105]. Les facteurs de risque identifiés par ces études seraient l’âge, l’anémie, l’hyperleucocytose, l’insuffisance rénale, l’ictère, l’hypoalbuminémie, la malignité et la présence d’un épanchement pleural.

Diagnostic positif

Clinique

La fièvre est le signe le plus constant (80 à 95 % des cas). Il peut s’agir d’une fièvre de type septicémique en « clochers » avec frissons (50 % des cas) ou, au contraire, d’une fièvre au long cours. La douleur abdominale est présente dans 50 à 70 % des cas. Elle peut faire défaut chez les malades porteurs de prothèses biliaires ou en cas d’abcès microscopiques ^[48] ou être erratique (diffuse, épigastrique ou basithoracique droite). La douleur est volontiers majorée par l’inspiration profonde, la toux, les efforts. Young ^[110] a décrit une douleur en trois temps, typique, diffuse, plus localisée à l’hypocondre droit après un intervalle libre de quelques jours. L’altération de l’état général est habituelle : asthénie, anorexie, amaigrissement, sensation de malaise, sueurs nocturnes, troubles psychiques. Nausées et vomissements sont assez fréquents mais la diarrhée (10 % des cas) est beaucoup plus rare que dans les abcès amibiens. Des signes respiratoires peuvent apparaître, en particulier une dyspnée ou une toux sèche.

L’examen physique peut retrouver un signe fondamental qui est l’hépatomégalie douloureuse (40 à 70 % des cas). La douleur à l’ébranlement du foie par percussion de la base thoracique est extrêmement évocatrice. Rarement, on palpe une masse abdominale en particulier épigastrique (abcès du lobe gauche). L’ictère est inconstant (20 à 50 % des cas) et est surtout associé aux AF d’origine biliaire. On peut retrouver un syndrome pleurétique de la base droite. Dans les formes septicémiques, une splénomégalie peut exister. Enfin, l’ascite, rarement associée aux AF, peut être en rapport avec un cancer sous-jacent.

Au total, deux tableaux cliniques peuvent être opposés :

– un tableau aigu septicémique correspondant habituellement aux abcès multiples d’origine angiocholitique ou artérielle dont le diagnostic est en général rapide (quelques jours). En cas d’angiocholite, l’ictère et l’hépatomégalie douloureuse orientent le diagnostic alors que celui-ci peut être difficile dans les formes hématogènes où les AF sont noyés dans un tableau infectieux général sévère ;

– un tableau subaigu devenu actuellement de plus en plus fréquent où se pose
le problème d’une fièvre ou d’une altération de l’état général. Ce cas

correspond aux abcès survenant dans un contexte de manipulation biliaire invasive, de cancer, ou en postopératoire. Les conditions du diagnostic classiquement tardif ont été transformées par la pratique de l’échographie et/ou de la TDM.

Biologie

Un syndrome inflammatoire intense est habituel avec une hyperleucocytose à prédominance neutrophile (75 à 96 %), une anémie de survenue inconstante (13 à 90 %), une élévation de la protéine C réactive et de la vitesse de sédimentation, une hypergammaglobulinémie et une hypoalbuminémie (30 à 67 % des cas).

L’anomalie hépatique la plus fréquente est l’élévation des phosphatases alcalines entre 1,5 et 3 fois la normale (88 à 100 %) et des transaminases entre 2 et 10 fois la normale (50 à 80 % des cas). Une hyperbilirubinémie est notée dans 20 à 70 % des cas. Un taux de prothrombine allongé est rapporté dans 15 à 62 % des cas.

Examens morphologiques

La stratégie diagnostique des AF repose sur l’échographie, la TDM et, à un moindre degré, l’imagerie par résonance magnétique (IRM).

Clichés sans préparation

La radiographie pulmonaire est anormale dans 25 à 60 % des cas [87,96, 110] en objectivant une ascension de la coupole diaphragmatique droite, voire une image en «brioche» en cas d’abcès du dôme hépatique. Des anomalies de la base pulmonaire droite sont les signes le plus fréquemment retrouvés : épanchement pleural, aspect de pleuropneumopathie, atélectasie.

Les clichés d’abdomen sans préparation peuvent montrer des clartés gazeuses mais rarement une image hydroaérique intrahépatique pathognomonique

[83, 91]_.

Échographie

L’échographie est la première technique simple et non invasive d’exploration du parenchyme hépatique. L’échographie est une excellente méthode de détection des AF avec une sensibilité de 80 à 90 ^%[96]. Bien que les différents aspects décrits ne soient pas spécifiques, il existe un certain nombre de critères échographiques évocateurs [56, 103]. La forme et la taille des AF sont très variables. Leur échogénicité dépend du stade évolutif de l’abcès.Au début de sa formation, l’AF présente des limites imprécises et est volontiers plus échogène que le reste du parenchyme en raison des séquestres nécrotiques et de microbulles de gaz produites par les bactéries anaérobies [56, 85]. Abondant, le gaz peut être visible sur l’abdomen sans préparation et dessiner des cônes d’ombre acoustique postérieurs. Les modifications de l’aspect de la lésion au cours d’examens échographiques successifs sont un élément important du diagnostic d’AF (fig 1, 2). On peut, en quelques jours, voir évoluer cet aspect vers l’aspect typique hypo- et/ou anéchogène avec plus ou moins d’échos internes, se déposant parfois en déclive donnant un niveau horizontal ou simulant des cloisons (fig 3). Un renforcement postérieur est fréquemment retrouvé ^[56] (fig 4). L’abcès présente à ce stade des parois nettes d’épaisseur variable, allant de la simple limite circonscrivant la cavité, à la coque échogène très épaisse. Les contours sont habituellement irréguliers. L’examen échographique détecte également les épanchements associés [103]. Il peut éclairer sur la pathogénie de l’abcès en montrant une dilatation des voies biliaires ou une cholécystite aiguë.

Tomodensitométrie

La TDM est également un examen morphologique essentiel (fig 5, 6). Elle serait plus sensible que l’échographie (94 % contre 87 %) [⁴]. Une étude radiologique assez récente ^[43] comparant la sensibilité de la TDM, l’échographie et la scintigraphie les avait classées dans le même ordre avec respectivement des chiffres de 97 %, 80 % et 79 %. Les limites dans le diagnostic des masses haut situées sous la coupole et en cas de stéatose hépatique ne cessent de s’estomper avec l’avènement de l’angio-TDM et du scanner hélicoïdal ^[43]. La TDM représente le meilleur moyen d’exploration de l’abdomen chez les patients en mauvais état général, en postopératoire ou

en réanimation et chez lesquels l’examen échographique est très gêné par l’abondance des gaz digestifs, les cicatrices et les sondes.

Les AF réalisent en TDM des masses hypodenses, hétérogènes, de densité variable en raison de leur contenu variable en fibrine, leucocytes dégénérés et séquestres nécrotiques (fig 7). Ils sont le plus souvent déjà détectés sur les coupes sans préparation.

Cependant, lors de l’injection du produit de contraste, l’abcès lui-même ne se rehausse pas avec le parenchyme. La paroi constitue une zone transitionnelle de densité intermédiaire entre la cavité et le foie normal. Son épaisseur varie, comme à l’échographie, de la simple limite bien définie à la véritable coque. Cette dernière peut prendre le contraste plus ou moins intensément, donnant alors l’image d’un anneau hyperdense ^[68]. Cette coque peut être soulignée en périphérie par un halo hypodense d’ œdème avec alors un aspect évocateur de cible [5, 68, 103]. Les AF peuvent présenter un aspect de septum interne, signe qui serait fortement évocateur de l’origine biliaire ^[5]. La mise en évidence de gaz dans la veine porte a été également rapportée ^[27]. Le seul signe pathognomonique de l’AF est la présence de clartés gazeuses internes, signe retrouvé dans 0 à 40 % des cas [5, 27, 103] (fig 8).

Imagerie par résonance magnétique nucléaire

L’IRM a été employée pour le diagnostic des AF [58, 73]. Cependant, le coût élevé, la longueur de la procédure, la difficulté d’accès pour une ponction-drainage et surtout la bonne performance de l’échographie et de la TDM limitent l’utilité pratique de cet examen (fig 9).

Autres examens

La scintigraphie et l’artériographie à visée diagnostique sont aujourd’hui abandonnées.

La cholangiographie (fig 10) réalisée par voie endoscopique rétrograde ou percutanée transhépatique a été proposée dans le diagnostic positif des AF ^[2,41]. Actuellement, ses indications sont limitées à la recherche d’étiologie biliaire. Il faut souligner que ces opacifications biliaires ont leur propre risque infectieux.

Diagnostic étiologique

Quelquefois, l’étiologie est facilement retrouvée : angiocholite ou sigmoïdite évidente, traumatisme abdominal récent, chirurgie digestive récente en particulier colorectale ou proctologique, prothèse biliaire, traitement invasif d’une pathologie hépatobiliopancréatique néoplasique, septicémie patente. Ailleurs, le diagnostic peut être plus difficile (fig 11).

En faveur d’une étiologie biliaire, on retient l’ictère, les antécédents de lithiase, d’instrumentation ou de chirurgie biliaire, le caractère multiple des AF, la dilatation des voies biliaires à l’imagerie. Dans ce contexte, la cholangiographie s’impose.

L’existence d’une diverticulose colique est banale et ne doit être retenue comme cause de l’AF que si une complication à type de diverticulite est retrouvée.

Les troubles digestifs épigastriques ou coliques incitent à des explorations endoscopiques ou autres à la recherche d’un cancer gastrique ou colorectal.

On recherche systématiquement des signes d’appendicite, de suppuration anorectale (hémorroïdes, abcès, fistule...), une infection urinaire (analyse des urines, TDM, échographie, urographie intraveineuse), génitale (examen clinique, prélèvement bactériologique). La recherche d’un foyer osseux

(ostéite ou ostéomyélite), cutané (dermoépidermite, furonculose) ainsi que l’examen ORL et stomatologique sont également systématiques, surtout si l’AF est dû à des cocci à Gram positif.

Cependant, dans 10 à 40 % des cas, aucune étiologie n’est retrouvée. Mais ces abcès cryptogénétiques ne doivent être qu’un diagnostic d’élimination.

Diagnostic différentiel

Abcès amibien

Il est devenu rare, surtout en France. La clinique est celle de tout AF. Les arguments pour une étiologie amibienne peuvent manquer, en particulier le séjour en zone endémique et la notion d’amibiase intestinale connue, l’aspect échographique et tomodensitométrique est pratiquement identique, bien que la liquéfaction soit classiquement plus nette et la paroi plus fine [43, 68, 103]. Le diagnostic repose sur la sérologie spécifique et la découverte d’amibes dans les selles ou le liquide de ponction de l’abcès, classiquement couleur « chocolat ». Cette ponction n’est habituellement pas nécessaire dans le traitement. En cas de doute, un test thérapeutique au métronidazole peut se

faire, en sachant que ce dernier peut également guérir un AF à germes anaérobies et qu’un abcès amibien peut être le siège d’une surinfection bactérienne.

Autres abcès parasitaires du foie

Il peut s’agir d’abcès parasitaires (distomatose, larvae migrans) ou fongiques (candidose, aspergillose, coccidioïdomycose) en particulier chez les immunodéprimés [31, 57, 68]. Le diagnostic repose sur le contexte clinique et la ponction de l’abcès.

Kyste hydatique

Il pose un problème plus difficile car son traitement est différent, classiquement chirurgical, et la ponction est contre-indiquée en raison des risques de choc anaphylactique et de contamination péritonéale, en dépit des quelques récentes publications visant à ébranler ce concept ^[76]. Le diagnostic repose sur l’aspect échographique (image hypo- ou anéchogène cloisonnée), l’existence de calcifications dans la paroi du kyste et la sérologie. La surinfection bactérienne est également possible, en particulier en cas de fistule biliokystique. En cas de doute, la chirurgie est indiquée.

Kystes biliaires

Les kystes biliaires sont très fréquents. Ils peuvent être solitaires ou multiples (polykystose) et sont habituellement asymptomatiques. L’image échographique est celle d’une image anéchogène, régulière, à parois fines avec un renforcement postérieur. Le diagnostic est généralement facile et ces kystes ne nécessitent aucun traitement en dehors des rares complications. L’une d’elles est la surinfection, exceptionnelle, certes, mais réalisant un tableau d’AF aigu. Le traitement est celui d’un AF.

Maladie de Caroli

Elle peut simuler des AF. Le diagnostic repose sur un tableau d’angiocholite à répétition avec des dilatations kystiques et communicantes des voies biliaires intrahépatiques, parfois unilobaires, souvent associées à une lithiase intrahépatique et sans obstacle sur la voie biliaire principale.

Tumeurs du foie

Certaines tumeurs hépatiques primitives ou secondaires sont hypoéchogènes. Ces tumeurs peuvent être par ailleurs nécrosées, voire surinfectées, et alors être responsables d’un tableau douloureux et fébrile. Ainsi, le diagnostic est parfois hésitant entre AF et métastase, en particulier chez les patients ayant un cancer connu. La ponction avec étude cytologique peut faire le diagnostic.

Suppuration postembolisation

L’embolisation isolée ou associée à la chimiothérapie dans le cadre du traitement de certaines tumeurs hépatiques, ainsi que celle faite à visée hémostatique dans les hémorragies traumatiques ou d’origine anévrismale peuvent engendrer des ischémies, voire des nécroses parenchymateuses, avec ou sans infection secondaire, pouvant mimer cliniquement et radiologiquement un AF ^[88]. Le diagnostic est effectué par le contexte clinique particulier et l’évolution favorable avec un traitement à base d’anti­inflammatoires et antalgiques.

Au total, en cas de doute diagnostique et en dehors des cas où il existe une possibilité d’hydatidose, la ponction dirigée doit être réalisée avec étude bactériologique, parasitologique et cytologique.

Traitement

Le traitement d’un AF comprend l’antibiothérapie, l’évacuation de l’abcès suivi ou non de drainage et le traitement de l’étiologie.

Méthodes Antibiothérapie

Elle ne sera entreprise qu’après avoir pratiqué plusieurs hémocultures et, si l’état du patient l’autorise, après mise en culture du pus de l’abcès. Les germes le plus souvent en cause sont les entérobactéries et les anaérobies. L’antibiothérapie initiale associe habituellement une céphalosporine de troisième génération, un aminoside à la dose de 2 à 3 mg/kg/j et le métronidazole ou l’ornidazole à la dose de 1 à 2 g/j. L’utilisation de nouvelles pénicillines à large spectre (imipénème ... ) est de plus en plus courante avec ou sans aminosides associés. L’antibiothérapie d’entretien dépend du germe

isolé et est couramment faite avec l’association amoxicilline-acide clavulanique ou/et le métronidazole. La durée de l’antibiothérapie intraveineuse est controversée allant de 5 jours à 1 mois [48, 96, 104]_. L’antibiothérapie d’entretien, dont le principe est accepté par la plupart des auteurs, est poursuivie pendant 3 à 6 semaines ^[96]. En tout cas, la défervescence clinique et septique est complète en moyenne 2 à 6 jours après le début du traitement.

L’émergence de nouvelles souches bactériennes et l’implication des
champignons dans la surinfection dictent parfois l’adjonction
d’antifongiques, en particulier chez les malades porteurs de prothèse biliaire

et chez les immunodéprimés [12, 48,66]_.

Traitement chirurgical

Aujourd’hui, il ne reste pratiquement plus d’indication opératoire pour le traitement des AF. Cependant, dans les cas exceptionnels où il est l’unique option, le traitement chirurgical comprend des prélèvements bactériologiques, le traitement de l’abcès (mise à plat, drainage externe), la recherche et le traitement de l’éventuel foyer infectieux responsable.

La voie d’abord la plus employée est la transpéritonéale sous-costale droite [46, 60, 69,91]. Les AF sont facilement repérés lorsqu’ils sont sous-capsulaires. Dans le cas des AF profonds, l’échographie peropératoire permet un repérage précis. Il faut citer dans ce cadre l’utilisation de la chirurgie laparoscopique pour l’évacuation et le drainage des AF [108]. Exceptionnellement, en cas d’abcès volumineux, une résection hépatique peut être indiquée (lobectomie gauche). En cas d’AF multiples, les abcès superficiels sont mis à plat puis drainés et les abcès profonds évacués par ponction après repérage échographique.

Traitement percutané

Dès 1953, McFadzean et al utilisaient l’aspiration fermée et l’antibiothérapie comme traitement de l’AF unique ^[71]. Cependant, c’est avec l’avènement des techniques d’imagerie modernes que l’intérêt de cette modalité thérapeutique a été revalorisé ^[8,[8,55]. Actuellement, avec des taux de succès de 85 à 100 %, son efficacité n’est plus contestable mais l’utilité de l’association du drainage à la simple ponction est discutée [104].

Technique

Ces méthodes thérapeutiques sont réalisées sous anesthésie locale. Le choix de la voie d’abord est un facteur important d’innocuité et d’efficacité. La ponction est soit échoguidée, soit réalisée après repérage par TDM. Le principe général est l’utilisation d’une aiguille fine en évitant les anses digestives, les gros vaisseaux, les culs-de-sac pleuraux et la vésicule biliaire. Elle permet dans un premier temps de pratiquer des prélèvements bactériologiques. L’opacification de la cavité, déconseillée par certains en raison de fuite péritonéale ^[36], précise ses limites, ses cloisonnements et ses éventuelles communications. Si le drainage supplémentaire est décidé, un cathéter de calibre approprié est acheminé par un guide souple. Le matériel habituellement utilisé consiste en des drains de 12 à 14 F ou plus si le pus est très épais avec des débris. Après avoir lavé au sérum physiologique et vidé totalement l’abcès, la perméabilité est maintenue par des irrigations intermittentes.

Surveillance

L’amélioration clinique et l’apyrexie sont obtenues en 24 à 48 heures. Le choix de la date d’ablation du drain peut être délicat, surtout avec la diminution progressive de la quantité drainée sur 5 à 7 jours. On exige habituellement une dizaine de jours de drainage sous surveillance clinicoradiologique. Une épreuve de clampage du drain sur 48 heures permet de vérifier la constance de l’apyrexie et l’absence de reproduction de l’AF grâce aux contrôles échographiques ou tomodensitométriques. Lorsque l’amélioration clinique n’est pas patente, il faut répéter l’examen échographique ou tomodensitométrique à la recherche d’autres AF non drainés, après avoir exclu, par des lavages successifs et un drainage prolongé, le mauvais drainage lié à l’épaisseur du pus. Si la technique de drainage est rigoureuse, la récidive de l’AF est exceptionnelle ^[68]. Après l’ablation du drain, l’involution complète des séquelles échographiques ou tomodensitométriques peut durer quelques semaines à 1 an [103].

Indications et résultats

Le bras pharmacologique du traitement est toujours indiqué. L’antibiothérapie est instituée immédiatement après les prélèvements et encadre les gestes invasifs percutanés ou chirurgicaux. Aucun argument pharmacocinétique et/ou microbiologique avéré ne permet de fixer précisément la durée optimale de l’antibiothérapie, mais un traitement prolongé de 4 à 6 semaines, dont 1 ou 2 semaines par voie parentérale, est

conseillé [96, 104]_.

L’antibiothérapie seule peut guérir l’AF ^[4,45]. L’aspiration sans drainage
adjointe à l’antibiothérapie peut aboutir au même résultat favorable

[3, 8, 37, 71, 101]. Le taux de succès du drainage percutané oscille autour de 90 % [4,96] avec une mortalité globale de 5 % [96]. La ponction-drainage percutanée est actuellement le traitement standard de l’AF indépendamment du nombre des AF. Quant à l’utilisation de l’aspiration seule, sans drainage, elle ne devrait se confirmer qu’après des études prospectives randomisées qui manquent jusqu’à présent.

Certains ont recommandé de réserver le drainage percutané aux seuls AF solitaires ^[9,70], les abcès multiples ou compliqués étant traités chirurgicalement [22,52]. Cependant, le taux de succès du drainage percutané semble similaire dans les AF uniques et multiples [³⁷, 96]. Certes, les AF compliqués de rupture, qui sont très rares ^[94], ne peuvent qu’être traités chirurgicalement ^[18]. À noter que les taux de récidive élevés après drainage percutané ont été rapportés dans les AF d’origine biliaire ^[96], les AF dits cryptogénétiques ayant les taux de récidive les plus bas (15 % contre 2 %) [96].

On a reproché à la ponction-drainage percutané de ne pas pouvoir s’adresser à la pathologie sous-jacente quand celle-ci est patente (lithiase biliaire, diverticulite). Ainsi, de tels malades nécessitent une intervention chirurgicale et/ou endoscopique précédée ou non du traitement percutané de l’AF.

Traitement étiologique

Causes biliaires

Selon la nature bénigne ou maligne, les gestes seront différents :

– malignes : drainage biliaire externe, endoprothèse ou anastomose biliodigestive voire exérèse à visée curative lorsque le syndrome infectieux est contrôlé. Pour les suppurations sur endoprothèse, l’ablation de celle-ci est indiquée ;

– bénignes : cure chirurgicale ou endoscopique d’une lithiase biliaire compliquée ou non d’angiocholite aiguë, réparation biliaire en cas de sténose postopératoire.

Causes portales

Le traitement en est habituellement chirurgical. Une résection est nécessaire lorsque ce foyer est d’origine digestive, ce qui élimine l’entretien de l’infection ^[46]. Par exemple, en cas de diverticulite compliquée ou de cancer colique infecté, une résection colique avec ou sans colostomie est indiquée. En cas de suppuration intra-abdominale postopératoire, la réintervention précoce peut être nécessaire.

Autres causes

Ce sont les suivantes :

– causes artérielles : traitement d’un foyer urinaire, génital, dentaire ou ORL, cutané, osseux, cardiaque;

– abcès par contiguïté : traitement chirurgical du foyer responsable ;

– causes traumatiques : le traitement chirurgical dépend des lésions responsables et de l’étendue de la séquestration hépatique.

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